miR-193a-5p靶向SESN2诱导NLRP3炎症小体激活促进重症肺炎新生大鼠肺部炎症

孙艳; 汪金方; 柳新

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.04.032

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (4) : 585 -588+592. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.04.032

miR-193a-5p靶向SESN2诱导NLRP3炎症小体激活促进重症肺炎新生大鼠肺部炎症

孙艳, 汪金方, 柳新

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摘要

目的探究miR-193a-5p对重症肺炎新生大鼠肺血气功能和肺损伤的影响及机制。方法 40只10日龄新生SD大鼠随机分为Control组、Model组、antagomiR-NC组和antagomiR-193a-5p组，每组10只，采用气管内注射脂多糖建立重症肺炎模型。RT-qPCR检测各组大鼠肺组织中miR-193a-5p和SESN2 mRNA表达;血气分析仪检测大鼠主动脉血中PaO₂和PaO₂/FiO₂水平;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化;Western blot检测大鼠肺组织中NLRP3、ASC、cleaved caspase 1和SESN2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-193a-5p与SESN2靶向关系。结果给予antagomiR-193a-5p增加肺炎新生大鼠PaO₂和PaO₂/FiO₂，降低大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平，改善大鼠肺组织病理损伤，降低大鼠肺组织中NLRP3、ASC和cleaved caspase 1蛋白表达，增加大鼠肺组织中SESN2表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-193a-5p与SESN2结合。结论 MiR-193a-5p诱导肺炎新生大鼠肺血气功能和肺损伤，其机制与靶向抑制SESN2表达诱导的NLRP3炎症小体激活有关。