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摘要
目的 探讨橘红素对胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的自噬作用及其机制。方法 不同浓度橘红素(7.5、15、30、60、120μmol/L)处理两株细胞后,CCK-8法检测其吸光度值,计算细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;用60μmol/L浓度的橘红素处理后通过细胞划痕法检测两种细胞迁移能力;Western blotting法检测自噬相关蛋白p62、凋亡蛋白Bax、Bcl-2及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。结果 与对照组相比,橘红素处理组增殖、迁移能力显著下降(P<0.01),细胞凋亡数增加,自噬蛋白p62的表达浓度依赖性升高(P<0.05),凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05),Bcl-2表达下降(P<0.05),磷酸化的p-Akt和p-mTOR的表达水平显著降低(P<0.05)。结论 橘红素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调控SGC-7901和BGC-823细胞的增殖和凋亡,并可抑制其自噬。
关键词
橘红素
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胃癌
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自噬
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增殖
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凋亡
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PI3K/Akt/mTOR信号通路
Key words
橘红素经PI3K/Akt/mTOR信号通路调控胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的增殖和凋亡[J].
胃肠病学与肝病学杂志, 2024, 33(02): 162-166+170 DOI: