蒲公英赛醇通过调节AMPK通路保护胃黏膜细胞的作用和机制

摘要

目的 通过体外实验研究，探讨AMPK信号通路在蒲公英赛醇保护乙醇损伤的胃黏膜细胞的作用。方法 以乙醇刺激胃黏膜细胞为模型，蒲公英赛醇进行干预。采用CCK-8法检测乙醇刺激胃黏膜细胞状态下蒲公英赛醇对胃黏膜细胞存活率的影响，生化法检测各组胃黏膜细胞GSH-Px、SOD和MDA含量变化。流式细胞术检测各组胃黏膜细胞周期变化。Western blotting检测各组胃黏膜细胞AMPK、CaMKK和LKB1蛋白表达水平。结果 蒲公英赛醇可浓度依赖性地改善乙醇刺激胃黏膜细胞的活性，胃黏膜细胞被乙醇损伤后的SOD和GSH-Px活性显著下降，MDA含量的明显升高；细胞增殖明显降低（P<0.05）,G₁期细胞下降，S期和G₂期细胞上升；同时下调胃黏膜损伤细胞AMPK、CaMKK、LKB1蛋白表达水平。而蒲公英赛醇治疗后胃黏膜细胞内SOD、GSH-Px活性明显升高（P<0.01）,MDA含量显著下降（P<0.01）;细胞增殖明显增强（P<0.05）,G₁期细胞上升，S期和G₂细胞下降（P<0.05）。并浓度依赖性地上调乙醇刺激下胃黏膜细胞中AMPK、CaMKK、LKB1蛋白表达水平。结论 蒲公英赛醇可有效活化AMPK通路，从而保护受损的胃黏膜细胞。

关键词

蒲公英赛醇 / AMPK信号通路 / 乙醇 / 胃黏膜细胞