恩度调控TGF-β/TβR/Smad2/3通路对大鼠HSC-T6细胞人肝癌HepG2细胞凋亡及迁移能力的影响

摘要

目的 探讨恩度调控转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/转化生长因子-β受体(TGF-β receptor, TβR)/Smad2/3通路对大鼠HSC-T6细胞、肝癌HepG2细胞凋亡及迁移能力的影响。方法 体外培养大鼠HSC-T6细胞、人肝癌HepG2细胞，均分为空白对照组、TGF-β1组(加入TGF-β1处理1 h)、TGF-β1+低剂量恩度组(加入TGF-β1处理1 h后加入20 pmol/L恩度处理24 h)、TGF-β1+中剂量恩度组(加入TGF-β1处理1 h后加入40 pmol/L恩度处理24 h)、TGF-β1+高剂量恩度组(加入TGF-β1处理1 h后加入80 pmol/L恩度处理24 h)。每组均设置3个复孔，且完成3次独立重复实验。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率，采用划痕法检测细胞迁移率，采用免疫印迹法检测TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2、Smad3蛋白表达量。结果 与空白对照组相比，TGF-β1组的细胞凋亡率降低，细胞迁移率增加，TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3蛋白表达量增加(P<0.05)。与TGF-β1组相比，TGF-β1+低、中、高剂量恩度组的细胞凋亡率增加，细胞迁移率降低，TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2、Smad3蛋白表达量降低(P<0.05)。结论 恩度可能通过下调TGF-β/TβR/Smad2/3通路，促进大鼠HSC-T6细胞、肝癌HepG2细胞凋亡，并抑制细胞迁移能力，从而发挥抗肝纤维化、肝癌作用。

关键词

肝癌 / 肝纤维化 / 转化生长因子-β / 转化生长因子-β受体 / Smad2 / Smad3