炎性小体激活与细胞焦亡在急性胰腺炎中的研究进展

摘要

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种发病率和死亡率高的非感染性炎症性疾病，主要表现为胰腺炎症和组织坏死。近年来发现的一种新的依赖半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)的并由gasdermin介导的程序性细胞死亡方式—细胞焦亡(pyroptosis),区别于经典的细胞凋亡和坏死介导的细胞死亡概念，其是由细胞肿胀和膜变性引起，导致细胞成分大量分泌和炎症反应。炎性小体在细胞焦亡的过程中发挥着至关重要的作用。细胞感染或细胞应激能够激活炎性小体，导致炎性小体多蛋白复合物组装、Caspase-1激活及其下游底物和GSDMD、IL-1β前体及IL-18前体活化成熟，从而参与机体的免疫炎性反应及诱导细胞焦亡发生。近年来，越来越多的证据表明炎性小体的激活及细胞焦亡在AP的发生发展中起关键作用。

关键词

细胞焦亡 / 炎性小体 / 急性胰腺炎