hsa-circTP63通过调控miR-873-3p对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的作用研究

摘要

目的 探讨hsa-circTP63对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions, EMT)的影响，以及其对miR-873-3p的调控机制。方法 分别以hsa-circTP63-NC、hsa-circTP63-mimic、hsa-circTP63-inhibitor、hsa-circTP63-NC+miR-873-3p-agomir-NC、hsa-circTP63-mimic+miR-873-3p-agomir转染胃癌细胞MGC-823。EDU检测各组细胞的增殖，Transwell小室检测各组细胞的侵袭和迁移能力；Western blotting检测各组细胞Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(typeⅡtransmembrane protease serine 4,TMPRSS4)、E-cadherin和Vimentin的表达；双荧光素酶实验检测hsa-circTP63、miR-873-3p、TMPRSS4三者的关系。结果 在胃癌细胞中，上调hsa-circTP63的表达，细胞的增殖、侵袭、迁移性能增强，TMPRSS4和Vimentin的表达升高，E-cadherin的表达降低，推动EMT过程；下调hsa-circTP63的表达，细胞的增殖、侵袭、迁移性能减弱，TMPRSS4和Vimentin的表达降低，E-cadherin的表达升高，抑制EMT过程；miR-873-3p-agomir可部分逆转hsa-circTP63-mimic对细胞表型的影响；双荧光素酶实验结果显示hsa-circTP63靶向miR-873-3p调控TMPRSS4的表达。结论 hsa-circTP63在胃癌细胞中呈高表达，可通过调控miR-873-3p/TMPRSS4的表达影响胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

关键词

环状RNA TP63 / 微小RNA-873-3p / Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4 / 胃癌 / 增殖 / 侵袭 / 迁移 / 上皮-间质转化