基于TNF-α/SREBP-1c通路研究黄芪多糖对肝脏脂质代谢的作用

摘要

目的 探讨黄芪多糖对肝脏脂质代谢的作用及机制。方法 将21只C57BL/6小鼠适应性喂养1周后，随机分为正常组、模型组、黄芪多糖干预组，每组7只。正常组喂养普通饲料，其余两组喂养高脂饲料，饮水自由摄取。同时黄芪多糖干预组小鼠每日按剂量为50 mg/kg灌胃黄芪多糖，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，连续进行8周，构建NAFLD小鼠模型。测定记录各组小鼠体质量、肝脏质量，计算肝脏系数。采用HE染色法观察肝组织病理变化；检测肝组织中TNF-α含量；采用Western blotting法检测肝组织甾醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein-1c, SREBP-1c)蛋白表达情况；检测肝脏组织甘油三酯(triglyceride, TG)含量。结果 造模结束后，测定相关指标得出，模型组小鼠的体质量(P<0.001)、肝质量(P<0.001)及肝脏系数(P<0.01)与正常组相比显著升高，而黄芪多糖干预组小鼠的体质量(P<0.001)、肝质量(P<0.001)、肝脏系数(P<0.05)与模型组相比显著下降；HE染色发现，模型组小鼠肝脏脂肪变性明显，而黄芪多糖干预组小鼠肝脏脂肪变性程度较轻，脂肪空泡数目减少；模型组小鼠肝组织TNF-α含量、SREBP-1c蛋白表达、TG含量与正常组比较显著升高(P均<0.001),而黄芪多糖干预组小鼠肝组织TNF-α含量、SREBP-1c蛋白表达、TG含量与模型组相比显著下降(P<0.05)。结论 黄芪多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠的脂质蓄积具有改善作用，其机制可能与调控TNF-α/SREBP-1c通路进而影响肝脏脂质合成有关。

关键词

黄芪多糖 / 非酒精性脂肪性肝病 / TNF-α / SREBP-1c / 脂质代谢

基金资助

肝硬化门静脉高压精准诊疗体系创新团队(byij-efytd-006)