自身免疫性胃炎的临床病理进展

摘要

自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis, AIG）是一种慢性进行性炎症性疾病，主要累及胃体和胃底。在抗壁细胞抗体和致敏T细胞的共同作用下，壁细胞逐渐被破坏，胃固有腺被纤维结缔组织（非化生性萎缩）或另一种上皮（化生性萎缩，如假幽门腺化生）取代。胃固有腺的萎缩引起泌酸功能的改变，即壁细胞破坏导致胃酸缺乏、血清胃蛋白酶原I（pepsinogen, PG-Ⅰ）水平降低和高胃泌素血症。低胃酸引起的高胃泌素血症可导致肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-like cell, ECL）增生，并促进胃神经内分泌肿瘤的发生。而抗内因子抗体则会影响维生素B₁₂的吸收，导致钴胺素缺乏症，并表现为巨幼细胞性贫血以及神经系统和全身的症状和体征，统称为恶性贫血。自身免疫性胃炎在过去被认为主要发生于北欧老年妇女，但现在已经证实在所有种族群体中均可发生，但由于其诊断的复杂性，很难得到可靠的患病率数据。本文就自身免疫性胃炎的发病机制、流行病学及病理方面的研究进展作一综述。

关键词

自身免疫性胃炎 / 恶性贫血 / 化生 / 萎缩 / 肠嗜铬样细胞

基金资助

国家自然科学基金(81572533); 北京市自然科学基金(7182078)