FCN3调控肝细胞癌细胞增殖、迁移和上皮间质化

龚旋坤, 包凌, 周帅, 庞青

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20240019.003

海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (07) : 498 -504. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240019.003

FCN3调控肝细胞癌细胞增殖、迁移和上皮间质化

龚旋坤, 包凌, 周帅, 庞青

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摘要

目的：探讨纤维胶凝蛋白3(FCN3)在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及对HCC细胞增殖、迁移和上皮-间质转化（EMT）的影响。方法：首先利用生物信息学技术分析FCN3在HCC中的表达及与患者预后的关系；然后通过qRT-PCR、免疫组化进一步检测FCN3在HCC细胞和组织中的表达。构建过表达FCN3的Huh7稳转细胞株，通过CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测FCN3对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响；通过Western Blot实验检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达水平；通过裸鼠皮下成瘤实验，在体内探究FCN3对HCC增殖的影响。结果：生物信息学分析表明FCN3在HCC组织中的表达水平显著低于癌旁组织，高表达FCN3的HCC患者具有更长的总体生存时间。qRT-PCR表明，与正常肝细胞相比，HCC细胞株Huh-7、Hep3B和SNU-449中FCN3 mRNA表达水平显著降低。免疫组化表明，FCN3在HCC组织中染色阳性细胞的比例显著低于癌旁组织。选取FCN3相对表达量最低的Huh-7细胞株进行慢病毒稳转FCN3基因，得到稳定OE-Huh7和空载慢病毒稳转的NC-Huh7。Transwell实验、划痕实验、CCK8实验表明，与NC-Huh7组相比，OE-Huh7组的迁移、增殖、侵袭能力显著降低；Western Blot结果显示，OE-Huh7组Vimentin、N-cadherin蛋白表达量降低，E-cadherin蛋白表达量升高。结论：FCN3在HCC中低表达且影响患者的预后，过表达其水平后可抑制HCC细胞的增殖、迁移及EMT。