基于网络药理学及实验验证探讨仙茅对非小细胞肺癌顺铂增敏作用机制

黄鑫, 华国栋, 王萌, 刘文卉, 高若瑜, 程娇娇, 朱宝琛, 薛春苗

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20240518.002

海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (19) : 1486 -1496. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240518.002

基于网络药理学及实验验证探讨仙茅对非小细胞肺癌顺铂增敏作用机制

黄鑫, 华国栋, 王萌, 刘文卉, 高若瑜, 程娇娇, 朱宝琛, 薛春苗

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摘要

目的：探讨中药仙茅对肺癌细胞顺铂化疗的增敏作用机制。方法：运用网络药理学和分子对接技术筛选仙茅对非小细胞肺癌的主要凋亡蛋白；CCK-8法检测细胞增殖率；蛋白印迹法检测仙茅、顺铂单用及联用后肺癌细胞（A549）中Caspase3和Caspase9蛋白表达量；流式细胞术检测细胞总凋亡率；细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果：100～1 500μg/mL剂量浓度的仙茅水提液对A549细胞增殖率无明显抑制作用，联用组较顺铂单用组对A549细胞的抑制作用显著增强；与对照组相比，仙茅组、联用组Caspase3和Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高，顺铂组Caspase3、Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率显著升高；与顺铂单用组相比，仙茅组、仙茅联用顺铂组Caspase3和Caspase9蛋白表达、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高。结论：仙茅、顺铂、仙茅联用顺铂可以诱导A549细胞凋亡，与仙茅联用增强了顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用，其作用机制与凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9有关。同时，联用仙茅后顺铂对A549细胞增殖率及迁移侵袭能力的抑制作用也更加显著。