瞬时受体电位通道5对间歇性低氧诱导的心肌损伤的影响

邱璇, 沙热扎提·依沙江, 陈玉岚, 王蒙蒙, 古丽娜孜·吐拉洪, 祖柏旦·阿布汉, 阿丽亚·阿不力孜, 王星晨

海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (23) : 1761 -1768.

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海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (23) : 1761 -1768. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240625.001

瞬时受体电位通道5对间歇性低氧诱导的心肌损伤的影响

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摘要

目的:本研究旨在探讨瞬时受体电位通道5(TRPC5)对间歇性低氧环境下大鼠心肌损伤的作用及其潜在机制。方法:12只TRPC5-/-大鼠和12只SD大鼠,两种大鼠分别随机分为慢性间歇性低氧组(CIH组)和常氧对照组(Control组)。通过心脏彩超观察大鼠心脏结构和功能变化,用HE染色法观察大鼠心肌组织病理变化,用Masson染色法检测大鼠心肌胶原容分数,用TUNEL染色观察大鼠心肌细胞的凋亡情况,流式细胞仪检测心肌组织ROS和Ca2+浓度,Western blotting检测大鼠心肌组织中TRPC5、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Ca N、NFAT2、p-NFAT2、NFAT3、p-NFAT3、NFAT4、p-NFAT4蛋白表达。结果:心脏彩超检测结果显示,TRPC5-/--CIH组左室射血分数及短轴缩短率高于CIH组、低于TRPC5-/--Control组,左室容积、左室内径低于CIH组、高于TRPC5-/--Control组(P<0.05)。HE染色显示,TRPC5-/--CIH组大鼠心肌细胞排列紊乱轻于CIH组。Masson染色显示,TRPC5-/--CIH组胶原容积分数高于TRPC5-/--Control组,低于CIH组(P<0.05)。TUNEL染色显示,TRPC5-/--CIH组大鼠心肌细胞凋亡率高于TRPC5-/--Control组、低于CIH组(P<0.05)。流式检测结果显示,TRPC5-/--CIH组心肌组织内ROS及Ca2+浓高于组TRPC5-/--Control、低于CIH组(P<0.05)。Western Blotting结果显示,TRPC5-/--CIH组Caspase-3、Bax、Ca N相对表达量高于TRPC5-/--Control组、低于CIH组,Bcl-2、p-NFAT2、p-NFAT3、p-NFAT4相对表达量低于TRPC5-/--Control组、高于CIH组(P<0.05)。结论:TRPC5基因敲除可减轻间歇性低氧导致的心肌损伤,抑制氧化应激和钙超载,作用机制可能与CaN/NFAT通路相关。

关键词

TRPC5 / 心肌细胞凋亡 / 心肌损伤 / 间歇性低氧 / 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

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邱璇, 沙热扎提·依沙江, 陈玉岚, 王蒙蒙, 古丽娜孜·吐拉洪, 祖柏旦·阿布汉, 阿丽亚·阿不力孜, 王星晨 瞬时受体电位通道5对间歇性低氧诱导的心肌损伤的影响[J]. 海南医学院学报, 2024, 30(23): 1761-1768 DOI:10.13210/j.cnki.jhmu.20240625.001

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