基于METTL3调控STAT1的m6A甲基化探讨梅花生津饮抑制巨噬细胞M1型极化的分子机制

夏凯雨, 李奇玮, 李泽光, 李添, 刘茜茜, 张思宇, 梁华

海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (23) : 1776 -1783.

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海南医学院学报 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (23) : 1776 -1783. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240829.001

基于METTL3调控STAT1的m6A甲基化探讨梅花生津饮抑制巨噬细胞M1型极化的分子机制

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摘要

目的:探讨梅花生津饮对METTL3介导的STAT1的m6A甲基化的影响,从而阐明其通过巨噬细胞极化治疗干燥综合征的分子机制。方法:采用脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7构建体外炎症模型,并给予梅花生津饮含药血清进行干预。分别采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞的水平,ELISA法检测细胞上清中炎症因子(IL-6、IL-23和TNF-α)的含量,Western blot和RT-qPCR法检测STAT1、METTL3和糖酵解蛋白和基因的表达,采用斑点杂交实验检测STAT1的m6A甲基化修饰水平。结果:与空白组相比,LPS诱导显著增加M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,上调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,梅花生津饮能够显著降低M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,下调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。此外,与空白组相比,LPS诱导显著增加STAT1的m6A甲基化修饰水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。而梅花生津饮能够显著降低巨噬细胞中m6A甲基化修饰水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:梅花生津饮抑制METTL3的表达降低STAT1的m6A甲基化,从而通过抑制巨噬细胞的糖酵解水平抑制其M1极化,达到抑制炎症的作用。

关键词

巨噬细胞极化 / m6A甲基化 / 梅花生津饮 / METTL3 / 干燥综合征

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夏凯雨, 李奇玮, 李泽光, 李添, 刘茜茜, 张思宇, 梁华 基于METTL3调控STAT1的m6A甲基化探讨梅花生津饮抑制巨噬细胞M1型极化的分子机制[J]. 海南医学院学报, 2024, 30(23): 1776-1783 DOI:10.13210/j.cnki.jhmu.20240829.001

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