IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能

摘要

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型，ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞，在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下，再加入IL-6(10 ng/mL～500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后，采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况；Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后，小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加，MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强，Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后，p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后，IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失，IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。

关键词

白细胞介素6(IL-6) / MH-S细胞 / 吞噬功能 / Janus激酶2(JAK2) / 信号转导子与转录激活子3 (STAT3) / 肺泡巨噬细胞