内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展

摘要

内质网（ER）是维持细胞内Ca²⁺稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集，可激活内质网应激（ERS）,进而激活蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、需肌醇酶1α（IRE-1α）和活化转录因子6（ATF6）三个不同的下游信号通路影响细胞的存活、分化和表型转换。近年来研究表明ERS下游信号级联反应与诱导巨噬细胞向促炎性M1型极化（IFN-γ和LPS）和抗炎性M2型极化（IL-4和IL-10）的信号通路之间存在密切相互作用，但两者之间的具体分子机制错综复杂。文中总结了ERS介导巨噬细胞极化的主要机制，重点讨论了ERS的三个不同下游信号影响巨噬细胞极化的分子机制。

关键词

内质网应激 / 巨噬细胞极化 / 蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) / 需肌醇酶1α(IRE-1α) / 活化转录因子6(ATF6) / 综述