病毒通过Rubicon抑制自噬晚期或干扰素的产生实现固有免疫逃逸的研究进展

宿俊玮, 袁瑾, 王峰, 李珺, 岳磊, 严敏

doi:10.13423/j.cnki.cjcmi.009887

细胞与分子免疫学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (01) : 83 -89. DOI: 10.13423/j.cnki.cjcmi.009887

病毒通过Rubicon抑制自噬晚期或干扰素的产生实现固有免疫逃逸的研究进展

宿俊玮, 袁瑾, 王峰, 李珺, 岳磊, 严敏

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摘要

固有免疫反应是宿主抵御病毒感染的第一道防线。通过自噬靶向降解病原微生物，协同模式识别受体诱导干扰素(IFN)产生，是机体抵御病毒感染的重要途径。Rubicon,一种Run结构域Beclin 1相互作用和富含半胱氨酸结构域蛋白，对自噬和IFN产生具有抑制效应。一方面，Rubicon作为磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)复合体的一种结合成分，通过不同的结构域分别与液泡蛋白分选34(Vps34)、紫外线辐射耐受相关基因(UVRAG)、小鸟苷三磷酸(GTP)激酶和RAS癌基因家族成员7(Rab7)相互作用，介导自噬成熟抑制；另一方面，Rubicon抑制核因子κB关键调节因子(NEMO)的泛素化和干扰素调节因子3(IRF3)的二聚化，进而阻断IFN产生相关的信号转导。研究发现卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)、乙型肝炎病毒(HBV)、仙台病毒(SeV)、丙型肝炎病毒(HCV)等多种病毒，通过调节Rubicon的表达或功能实现固有免疫逃逸，Rubicon有望成为抗病毒治疗的新靶点。