HLA-A*02与HLA-E共同提呈CD8⁺ T细胞抗原表位在感染性疾病中的研究进展

摘要

人类白细胞抗原（HLA）在免疫应答中发挥着关键作用。其中，HLA-A*02作为经典HLA-Ia类分子，通过提呈内源性抗原表位激活CD8⁺T细胞，从而在抗病毒免疫应答中发挥重要作用；而非经典HLA-Ib类分子HLA-E可通过与自然杀伤（NK）细胞表面CD94/NKG2结合，参与免疫稳态的调控。近年来研究发现，HLA-E同样能够提呈病原体及肿瘤等来源的抗原表位激活CD8⁺T细胞，并且其提呈的肽段序列与HLA-A*02提呈肽段高度相似，提示HLA-A*02与HLA-E可能通过协同或竞争机制，共同参与CD8⁺T细胞抗感染免疫应答。本文系统综述了HLA-A*02与HLA-E的结构特征及抗原提呈机制的异同，及其在感染性疾病中共同提呈病原体抗原表位的现象，深入探讨二者共同提呈抗原表位在宿主防御与免疫稳态维持中的可能作用。基于HLA-A*02与HLA-E共同提呈抗原表位来设计新型多肽疫苗，有望克服人群HLA多样性的局限，为建立更持久、更广泛的免疫保护提供理论依据和新的方向。

关键词

CD8⁺T细胞 / HLA-A*02 / HLA-E / 共同提呈 / 表位 / 感染性疾病