PRMT2对缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡影响及机制

胡海燕; 胡馨文; 郭君; WEERACHOTMONGKOLKUL Tinnaphat; 曾昭明; 周寿红

doi:10.19296/j.cnki.1008-2409.2025-03-001

华夏医学 ›› 2025, Vol. 38 ›› Issue (03) : 1 -12. DOI: 10.19296/j.cnki.1008-2409.2025-03-001

PRMT2对缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡影响及机制

胡海燕, 胡馨文, 郭君, WEERACHOTMONGKOLKUL Tinnaphat, 曾昭明, 周寿红

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摘要

目的探讨过表达蛋白精氨酸甲基转移酶2(PRMT2)对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞铁死亡影响并探讨其机制。方法建立稳定过表达PRMT2的H9C2细胞系，制备心肌缺氧/复氧细胞模型。采用噻唑兰(MTT)法检测细胞活力，按试剂盒操作说明检测细胞总铁和二价铁、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平，透射电镜检测细胞超微结构。Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子E2相关因子-2(Nrf2)蛋白表达。结果与缺氧/复氧组比较，缺氧/复氧+过表达PRMT2组的细胞活力、GSH浓度及GPX4表达均显著性增加，细胞线粒体受损情况明显好转，总铁离子、二价铁离子、ROS和MDA水平显著性降低，Nrf2在核中的表达、Nrf2核中表达与总蛋白表达比值、HO-1表达均显著性升高，差异有统计学意义(P<0.05)。铁死亡诱导剂RSL3和Nrf2抑制剂ML385部分逆转过表达PRMT2抑制缺氧/复氧降低H9C2细胞活力和诱导铁死亡效应。结论过表达PRMT2抑制缺氧/复氧诱发心肌细胞铁死亡，其机制可能通过Nrf2/HO-1信号通路实现。