牡荆素靶向VDR抑制乳腺癌增殖与迁移

张寰; 包晴; 梁健; 刘凌蕊; 唐海林

doi:10.19296/j.cnki.1008-2409.2026-01-001

华夏医学 ›› 2026, Vol. 39 ›› Issue (1) : 3 -9. DOI: 10.19296/j.cnki.1008-2409.2026-01-001

牡荆素靶向VDR抑制乳腺癌增殖与迁移

张寰, 包晴, 梁健, 刘凌蕊, 唐海林

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摘要

目的基于体外细胞实验研究牡荆素(Vitexin)诱导乳腺癌MCF-7细胞增殖与迁移的影响。方法利用噻唑蓝(MTT)检测Vitexin对MCF-10A和MCF-7细胞活力的影响；采用细胞划痕实验、平板克隆实验以及5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测Vitexin对MCF-7细胞增殖和迁移的影响；采用细胞热转移实验(CETSA)检测细胞内Vitexin与维生素D受体(VDR)蛋白的结合效率；采用蛋白质印记法(Western Blot)检测Vitexin干预后MCF-7细胞中VDR、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP2)以及基质金属蛋白酶(MMP2和MMP9)的蛋白水平变化。结果 MTT结果显示，随着Vitexin浓度增加，细胞的活性逐渐减弱(P<0.01);平板克隆与EdU法结果显示，与DMSO组比较，Vitexin组细胞增殖能力显著减弱(P<0.05);划痕实验结果显示，与DMSO组比较，Vitexin组细胞迁移能力显著下降(P<0.01);CETSA结果表明，Vitexin上调VDR蛋白的热稳定性，同时Western Blot结果显示，Vitexin显著上调VDR和TIMP2的蛋白表达水平，并显著下调MMP2以及MMP9蛋白表达水平(P<0.01)。结论 Vitexin可通过靶向结合VDR蛋白抑制乳腺癌增殖与侵袭，具有治疗乳腺癌的潜在作用。