circ-0030042通过miR-145/PTEN轴调控对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及迁移的影响

张毓姣; 郭智辉; 孟艳斌; 高亚丽; 段鹏; 郝振明

doi:10.15909/j.cnki.cn61-1347/r.006094

中国美容医学 ›› 2024, Vol. 33 ›› Issue (1) : 49 -53. DOI: 10.15909/j.cnki.cn61-1347/r.006094

circ-0030042通过miR-145/PTEN轴调控对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及迁移的影响

张毓姣, 郭智辉, 孟艳斌, 高亚丽, 段鹏, 郝振明

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摘要

目的：探讨circ-0030042与人第10号染色体缺失的磷酸酶（Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN）的相互作用关系，并分析其在增生性瘢痕（Hypertrophic scar,HS）患者中对成纤维细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方法：通过circRNA序列和定量聚合酶链反应（PCR技术）检测正常皮肤成纤维细胞（NSFBs）和增生性瘢痕患者成纤维细胞（HSFBs）中circ-0030042的表达。用CCK8检测法检测转染48 h后的HSFBs细胞增殖情况。利用stubRFP-sensGFP-LC3基因转染、流式细胞仪及电子显微镜观察circ-0030042对miR-145/PTEN轴调控VEGF水平的表达。利用生物信息学分析、RNA免疫沉淀、免疫荧光检测等方法，揭示circ-0030042介导HS患者成纤维细胞增殖与迁移的作用机制。结果：circ-0030042在增生性瘢痕中显著上调，过表达时作为VEGF海绵抑制miR-145诱导的成纤维细胞，维持体内稳定性。此外，circ-0030042通过海绵化VEGF水平并阻断其miR-145捕获转录因子（FOXO1）mRNA来影响自噬，而circ-0030042诱导FOXO1的抑制被VEGF水平过表达或circ-0030042结合减少所抵消。过表达circ-0030042对成纤维细胞的增殖抑制与VEGF表达的抑制作用被过表达miR-145部分抵消。结论：干扰circ-0030042通过靶向下调miR-145/PTEN轴进而抑制HSFBs细胞的增殖与迁移，进一步诱导恶性细胞凋亡。