2-APB抑制静压力诱导髁突软骨细胞凋亡的作用及机制研究

古扎丽努尔·阿巴拜克力; 肖朋

doi:10.15909/j.cnki.cn61-1347/r.006540

中国美容医学 ›› 2024, Vol. 33 ›› Issue (10) : 7 -12. DOI: 10.15909/j.cnki.cn61-1347/r.006540

2-APB抑制静压力诱导髁突软骨细胞凋亡的作用及机制研究

古扎丽努尔·阿巴拜克力, 肖朋

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摘要

目的：探讨TRPM7抑制剂2-APB对静压力诱导的髁突软骨细胞凋亡抑制作用及其机制。方法：通过胰蛋白酶消化法提取大鼠髁突软骨细胞，施加不同条件静压力条件，给予不同条件2-APB干预后，以Flou-3AM荧光探针检测胞内钙离子浓度，以流式细胞术检测细胞凋亡率，以Western Blot检测p38蛋白表达，以RT-PCR检测P38mRNA表达水平。进一步采用p38抑制剂进行干预处理，分析细胞凋亡情况变化。结果：不同压力条件下细胞内钙离子浓度与细胞凋亡率变化趋势高度一致，Pearson相关系数值为0.916(P<0.01)，有着显著的正相关关系。2-APB可明显抑制静压力诱导的胞内钙离子浓度增高(P<0.01)；2-APB与BAPTA-AM对胞内钙离子浓度抑制效果差异无统计学意义(P>0.05)。2-APB可明显抑制静压力诱导的细胞凋亡率升高及p38蛋白、mRNA高表达(P<0.01)。SB203580可明显抑制静压力诱导的细胞凋亡率升高(P<0.01)。结论：2-APB对静压力诱导的髁突软骨细胞凋亡有抑制作用，其机制可能与抑制TRPM7有关。静压力作用下TRPM7介导的钙离子增高是引发细胞凋亡损伤的途径，p38在其中发挥了重要作用，抑制TRPM7介导的钙离子内流可能成为缓解压力诱导细胞损伤的途径。