BANCR在增生性瘢痕中的表达及其作用机制

孙伟晶; 韩德志; 李世杰; 赵越; 隋富强; 付家琛; 狄利霞

doi:10.15909/j.cnki.cn61-1347/r.006885

中国美容医学 ›› 2025, Vol. 34 ›› Issue (6) : 1 -6. DOI: 10.15909/j.cnki.cn61-1347/r.006885

BANCR在增生性瘢痕中的表达及其作用机制

孙伟晶, 韩德志, 李世杰, 赵越, 隋富强, 付家琛, 狄利霞

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摘要

目的：探讨BANCR在人增生性瘢痕(Hypertrophic scar，HS)组织中的表达及其对HS成纤维细胞活性、凋亡及相关信号通路的影响。方法：获取HS病理组织及正常皮肤组织，采用苏木精-伊红染色法及马森染色观察病理形态；实时荧光定量PCR(Real-time PCR，qRT-PCR)检测HS组织及正常组织中BANCR相对表达量。提取人HS成纤维细胞，分为空白组(未转染的细胞)、BNACR siRNA组(细胞转染BNACR siRNA)、negative control组(细胞转染negative control)、pcDNA-BANCR组(细胞转染pcDNA-BANCR)、pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC)。结果：HS组织中BANCR表达显著高于人正常组织(P<0.05)；与空白组相比，BNACR siRNA组活性降低，凋亡率升高(P<0.05)，与空白组相比，pcDNA-BANCR组细胞活性升高，凋亡率降低(P<0.05)；与空白组相比，BNACR siRNA组细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期相关激酶4(Cyclin-dependent kinase 4，CDK4)、跨膜受体蛋白Notch-1(Notch1)蛋白水平降低，半胱天冬氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific proteinases，Caspase)-3 、Caspase-9、蛋白水平升高，pcDNA-BANCR组CyclinD1、CDK4、Notch1蛋白水平升高，Caspase-3、Caspase-9蛋白水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：增生性瘢痕组织中BANCR表达升高，在人增生性瘢痕成纤维细胞中敲低BANCR可抑制细胞增殖，加快凋亡，研究机制可能与调控Notch1促进caspase-3、caspase-9及抑制cyclinD1、CDK4表达相关。