基于MAPK/NF-κB通路探讨脐带血富血小板血浆对糖尿病大鼠创面愈合及炎症的影响

摘要

目的：基于MAPK/NF-κB通路探讨脐带血富血小板血浆(PRP)对糖尿病大鼠创面愈合及炎症的影响。方法：将72只大鼠随机分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、PRP组、脐带血PRP组、脐带血PRP+p79350组(p38MAPK激活剂)，每组12只，除正常创面组，其余组大鼠均构建糖尿病大鼠创伤模型；观察计算给药后第3、7、14天创面愈合率；ELISA检测血清炎症因子水平；HE染色及Masson染色观察创面组织病理形态及胶原生成；免疫组化检测创面组织VEGF、bFGF表达；Western blot检测创面组织MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达。结果：模型组较正常创面组创面组织炎性细胞浸润明显，上皮细胞分化生长不佳，肉芽组织仅有少许胶原纤维，且明显断裂，排列紊乱，结构完整度较差，TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB表达升高，创面愈合率、VEGF、bFGF表达降低(P<0.05)；湿润烧伤膏组、PRP组、脐带血PRP组较模型组创面组织炎性细胞基本消退，毛细血管闭塞减少，肉芽组织生长旺盛，存在大量胶原纤维，排列整齐分布均匀，蓝色着色较深，组织结构完整度好，TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB表达降低，创面愈合率、VEGF、bFGF表达升高(P<0.05)；脐带血PRP+p79350组较脐带血PRP组创面组织新生胶原纤维较少，蓝色着色较浅，结构完整度较差，TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB表达升高，创面愈合率、VEGF、bFGF表达降低(P<0.05)。结论：脐带血PRP可抑制炎症反应，促进糖尿病大鼠创面愈合，与抑制MAPK/NF-κB通路有关。

关键词

MAPK/NF-κB通路 / 脐带血富血小板血浆 / 糖尿病 / 创面愈合 / 炎症

基金资助

徐州市卫健委彭城英才-医学重点人才培养项目(编号：XWRCHT20220067)