芍药苷通过ROS/NLRP3通路对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学行为的影响及机制

摘要

目的：研究芍药苷通过活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)/Nod样受体蛋白3(Nod-like Receptor Protein 3，NLRP3)通路对瘢痕疙瘩成纤维细胞(Keloid Fibroblast，KFs)生物学行为的影响及机制。方法：培养KFs并分为对照组(不添加药物)、不同浓度芍药苷组(添加200、400、800μmol/L芍药苷)、高浓度芍药苷+NAC组[添加800μmol/L芍药苷以及1.0 mmol/L ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)]。检测细胞增殖能力(A450水平)、迁移能力(迁移率)、侵袭能力(侵袭数目)，细胞中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、ROS活性、NLRP3表达水平。结果：不同浓度芍药苷组KFs的A450水平、迁移率、侵袭数目、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA含量、SOD活性均低于对照组，MDA含量、ROS活性、NLRP3表达水平高于对照组(P<0.05)且上述变化呈浓度依赖性；高浓度芍药苷+NAC组KFs的A450水平、迁移率、侵袭数目、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA含量、SOD活性均高于高浓对芍药苷组，MDA含量、ROS活性、NLRP3表达水平低于高浓对芍药苷组(P<0.05)。结论：芍药苷抑制KFs增殖、迁移、侵袭及细胞外基质合成，这一作用与激活ROS/NLRP3通路介导的氧化应激有关。

关键词

瘢痕疙瘩 / 芍药苷 / 成纤维细胞 / 活性氧 / Nod样受体蛋白3(NLRP3)