基于SDF-1/CXCR4信号通路探究紫檀芪对特应性皮炎小鼠的治疗作用及机制

摘要

目的：基于基质细胞衍生因子-1(Stromal Cell-derived Factor-1，SDF-1)/趋化因子受体4(Chemokine Receptor Type 4，CXCR4)信号通路探究紫檀芪(Pterostilbene，PTE)对特应性皮炎(Atopic Dermatitis，AD)小鼠的治疗作用及机制。方法：构建AD小鼠模型，将造模成功的小鼠分为Model组、L-PTE组、M-PTE组、H-PTE组、NUCC-390组，每组各10只。另取10只正常的小鼠为对照组。观察各组小鼠皮损情况；测量皮损部位皮肤厚度；记录各组小鼠10 min抓挠次数；HE、甲苯胺蓝、Masson染色分别观察小鼠皮损组织病理、肥大细胞数量、胶原的生成和排列；ELISA检测小鼠血清中炎症因子、干扰素-γ(IFN-γ)、免疫球蛋白(IgE)表达；Western blot检测小鼠皮损组织中SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白表达。结果：与对照组比较，Model组小鼠背部皮肤出现水肿、红斑、鳞屑，胶原纤维减少，排列紊乱，皮损厚度增加，抓挠次数、肥大细胞浸润数量增多，TNF-α、IL-4、IL-6、IgE、SDF-1、CXCR4表达升高(P<0.05)，IFN-γ水平降低(P<0.05)；与Model组比较，L-PTE组、M-PTE组、H-PTE组小鼠背部皮肤水肿、红斑、鳞屑均减轻，胶原纤维增多，排列整齐，皮损厚度显著减少，抓挠次数、肥大细胞浸润数量显著减少，TNF-α、IL-4、IL-6、IgE、SDF-1、CXCR4表达显著降低(P<0.05)，IFN-γ水平显著升高；与H-PTE组比较，NUCC-390组小鼠背部皮肤水肿、红斑、鳞屑均加重，胶原纤维减少，排列较紊乱，皮损厚度显著增加，抓挠次数、肥大细胞浸润数量显著增加，TNF-α、IL-4、IL-6、IgE、SDF-1、CXCR4表达显著增加(P<0.05)，IFN-γ水平降低(P<0.05)。结论：PTE可能通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路，抑制炎症反应，对AD小鼠的治疗具有促进作用。

关键词

紫檀芪 / 基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4 / 特应性皮炎 / 小鼠模型