幽门螺杆菌感染在非酒精性脂肪性肝病发生机制中作用的研究进展

摘要

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是慢性肝病最常见的病因，包括肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）和肝纤维化等。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）可通过胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）与糖脂代谢紊乱、慢性低度炎症与细胞因子级联反应、肠道菌群失调与肠道-肝脏轴紊乱、氧化应激和线粒体功能障碍、遗传多态性及表观遗传调控等机制在NAFLD的发生发展中发挥关键作用，但其因果关联仍需更深入的机制研究验证，应系统开展相关基础和临床研究，制定防治标准或指南，以减轻患者负担。文章系统梳理了H. pylori参与NAFLD的多通路机制及其临床关联证据，以期未来能针对H. pylori感染患者特点制定相应的防治措施，并为NAFLD的防治提供理论依据。

关键词

幽门螺杆菌 / 非酒精性脂肪肝病 / 肠道菌群 / 胰岛素抵抗 / 细胞因子 / 毒力因子 / 遗传多态性