鹅痛风病的主要诱因及防治措施

摘要

为解决当前养鹅业中鹅痛风病高发导致的经济损失问题，本文重点介绍鹅痛风病的发病原因与防治方法。饲料中粗蛋白含量超过22%、钙磷比例偏离（1.2~1.5）∶1范围、维生素A含量低于8 000 IU/kg是诱发痛风的核心营养因素；饲养密度＞15只/m²、舍内氨气质量浓度≥25 mg/m³、相对湿度＞70%的环境条件会使发病风险提升；肾毒性疾病感染及磺胺类药物滥用可导致肾功能损伤，诱发痛风。基于以上因素，本文提出“营养调控－环境优化－疾病防控－药物干预”四位一体的防治体系，旨在有效防控鹅痛风病。

关键词

鹅痛风病 / 营养调控 / 饲养管理 / 药物防治

鹅痛风病是指鹅体内嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍，导致尿酸在血液中蓄积（＞450 μmol/L），进而在肾脏、肝脏、关节等组织器官沉积，形成尿酸盐结晶的代谢性疾病。鹅体内缺乏尿酸酶，无法将尿酸分解为易排泄的尿囊素，尿酸需通过肾脏直接排泄，这一生理特性决定了鹅对尿酸代谢障碍的敏感性更高^[1]。随着养鹅业向集约化发展，鹅痛风病发病呈现“雏鹅高发、四季流行、混合感染”的新趋势。

目前，对鹅痛风病的传统防控措施存在明显局限：营养层面仅简单控制蛋白总量，未按生长阶段制定精准营养方案；环境管理依赖经验操作，缺乏标准化调控参数；疾病防控侧重单一疫苗接种，忽视多病原协同致肾损伤风险；治疗中盲目使用降尿酸药物或抗生素，无差异化用药方案，且未重视肾保护与体液酸碱调节的协同作用，最终导致防控效果不稳定、复发率高，难以适配现代集约化养殖需求。

为解决上述问题，本文系统分析营养、环境、疾病药物及遗传因素对鹅痛风病的诱发机制，构建“营养调控－环境优化－疾病防控－药物干预”四位一体防治体系。该体系相较于传统措施，实现营养调控精准化、环境管理标准化、疾病防控系统化、药物干预靶向化，为养鹅业提供科学可操作的痛风病防控方案，推动行业健康可持续发展。

1 鹅痛风病分类与症状

1.1 内脏型痛风

内脏型痛风多见于雏鹅，发病急，病程短（1~3 d），临床发病率占痛风病总病例的68.2%。病鹅初期精神萎靡，采食量下降30%~50%，饮水量增加1~2倍，粪便呈白色石灰样；后期出现站立不稳、翅膀下垂，喙部发绀等症状，体温升高至42.5~43.0 ℃，剖检可见肾脏、肝脏、心包膜等内脏器官表面覆盖白色尿酸盐结晶，肾小管堵塞导致肾功能衰竭^[1]。

1.2 关节型痛风

关节型痛风多见于青年鹅和成年鹅，病程较长（7~15 d），占痛风病总病例的31.8%。病鹅初期表现为跗关节、膝关节轻微肿胀，触诊有热痛感，行走时跛行；后期关节肿大明显，关节腔内蓄积淡黄色黏稠液体，病鹅无法站立，常卧地不起，采食量下降，消瘦。剖检可见关节囊内有白色尿酸盐凝块，关节软骨受损，严重者出现关节变形。部分病例可同时表现内脏型和关节型症状，称为混合型痛风，死亡率可达50%以上^[2]。

2 鹅痛风病主要诱因

2.1 营养因素

1）蛋白质与嘌呤摄入过量。饲料中粗蛋白和嘌呤含量过高是诱发鹅痛风病的首要因素。不同生长阶段的鹅对蛋白的耐受阈值不同，1~7日龄雏鹅因肾脏发育不完善（肾小球滤过率仅为成年鹅的30%），对高蛋白最为敏感，饲料粗蛋白超过21%即会导致尿酸排泄障碍；22~70日龄青年鹅可耐受的粗蛋白上限为18%，超过此值后，高尿酸血症发生率显著升高。此外，饲料中赖氨酸、蛋氨酸等必需氨基酸比例失衡（赖氨酸含量＞1.2%），会间接促进嘌呤代谢，增加痛风发病风险^[3]。

2）钙磷比例失衡。钙磷代谢与尿酸排泄存在协同作用，钙磷比例失衡会通过影响肾脏功能诱发痛风。鹅饲料适宜钙磷比例为（1.2~1.5）∶1，当钙含量＞1.5%或磷含量＞1.2%时，多余钙磷会在肾脏沉积形成磷酸钙结石，堵塞肾小管，导致尿酸排泄受阻^[4]。维生素D对钙磷吸收至关重要，饲料中维生素D含量低于500 IU/kg时，钙磷吸收率下降40%~50%，未吸收的钙磷在肠道中与草酸结合形成草酸钙，随血液进入肾脏后引发损伤，进一步加剧尿酸排泄障碍^[4]。

3）维生素缺乏。维生素A缺乏会导致肾小管上皮细胞角化脱落，堵塞肾小管，影响尿酸排泄。饲料中维生素A含量低于8 000 IU/kg时，鹅痛风发病率显著升高^[5]。此外，维生素B族（尤其是B₆、B₁₂）参与嘌呤代谢，缺乏时会导致嘌呤分解代谢受阻，使尿酸生成增加。饲料中维生素B₆含量低于3 mg/kg时，鹅血液尿酸浓度可升高至520 μmol/L（正常为200~400 μmol/L）^[6]。

4）矿物质缺乏。锌、硒等矿物质缺乏也与痛风发病相关。当饲料锌含量＜40 mg/kg、硒含量＜0.15 mg/kg时，鹅肾脏氧化损伤指标（丙二醛含量）升高50%以上，尿酸排泄能力下降30%^[7]。

2.2 管理因素

1）饲养密度过高。集约化养殖中，饲养密度过高是诱发痛风的重要环境因素，过高密度会导致鹅的活动空间受限、应激增加，同时加剧舍内环境恶化。高密度环境下，鹅日均活动量减少，代谢率下降，尿酸排泄速度减慢；同时，粪便堆积导致舍内氨气浓度升高，当氨气质量浓度≥25 mg/m³时，会刺激鹅呼吸道黏膜和肾脏组织，使肾小球滤过率下降25%~30%，加剧尿酸蓄积^[6]。

2）通风不良。通风不良导致舍内有害气体（氨气、硫化氢）蓄积引发痛风。当氨气质量浓度从10 mg/m³升至30 mg/m³时，痛风发病率从8.2%升至35.4%。硫化氢质量浓度＞10 mg/m³时，会直接损伤肾小管上皮细胞，导致肾功能障碍^[6]。

3）饮水不足。饮水不足会直接导致尿酸排泄减少，诱发痛风。鹅日均饮水量应为体重的15%~20%，当饮水供应不足时（≤需求量的60%），尿液浓缩，尿酸盐结晶沉积，痛风发病率升高2.8倍^[7]。

4）光照管理不当。光照不足会影响鹅的新陈代谢和钙磷吸收，1~21日龄雏鹅光照时间＜16 h/d或强度＜10 lx时，采食量下降20%，钙磷吸收率降低30%，痛风发病率升高至28.9%。青年鹅光照时间过长（≥18 h/d）会导致性早熟，代谢紊乱，也会增加痛风发病风险^[7]。

2.3 疾病与药物因素

1）肾脏疾病。鹅副黏病毒病、小鹅瘟、鹅传染性浆膜炎等疾病可直接或间接损伤肾脏，诱发痛风。鹅副黏病毒可直接侵袭肾小管上皮细胞，导致肾小管坏死，从而并发痛风^[8-9]。部分寄生虫感染也会导致肾功能损伤，如肾吸虫幼虫在肾脏移行过程中破坏肾组织，导致尿酸排泄障碍。

2）药物使用不当。滥用肾毒性药物诱发痛风。磺胺类药物（如磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶）、氨基糖苷类药物（如庆大霉素、阿米卡星）及部分中药（如关木通）会损伤肾小管，导致尿酸排泄障碍^[5]。

2.4 遗传因素

不同鹅品种对痛风的易感性存在显著差异，地方品种（如狮头鹅、皖西白鹅）因长期适应本地环境，痛风发病率较低（8.2%~12.5%），而引进品种（如朗德鹅、莱茵鹅）及杂交品种（如朗德鹅×本地鹅）发病率较高（18.6%~25.3%）^[7]。

3 鹅痛风病预防措施

3.1 科学配制饲料，优化营养供给

根据不同生长阶段鹅的营养需求，参考NY/T 338－2018《肉鹅营养需求标准》制定精准饲料配方。

1）1~7日龄雏鹅。粗蛋白19%~20%，其中动物蛋白（鱼粉+肉骨粉）添加比例≤5%，植物蛋白以豆粕为主（添加比例25%~28%）；钙含量0.9%~1.0%，磷含量0.7%~0.8%（钙磷比（1.2~1.3）∶1）；维生素A 10 000~12 000 IU/kg，维生素D 800~1 000 IU/kg，维生素B₆ 4~5 mg/kg；锌50~60 mg/kg，硒0.2~0.3 mg/kg。

2）8~21日龄雏鹅。粗蛋白18%~19%，动物蛋白添加比例≤4%；钙1.0%~1.1%，磷0.8%~0.9%；维生素A 8 000~10 000 IU/kg，其他营养素同1~7日龄雏鹅。

3）22~70日龄青年鹅。粗蛋白16%~18%，动物蛋白添加比例≤3%；钙1.1%~1.2%，磷0.9%~1.0%；维生素A 6 000~8 000 IU/kg。

4）成年种鹅。粗蛋白15%~16%；钙2.5%~3.0%（产蛋期），磷0.6%~0.7%；维生素A 8 000 IU/kg。

饲料原料选择上，避免使用高嘌呤原料。鱼粉选择低嘌呤品种（嘌呤含量＜150 mg/100 g），替代部分高嘌呤鱼粉，降低嘌呤摄入^[8]。在痛风高发季节（冬春）或高发阶段（雏鹅期），饲料中添加0.2%~0.3%碳酸氢钠，调节体液pH值至7.2~7.5，促进尿酸溶解排泄；同时添加0.1%~0.2%的肾保护剂（如牛磺酸），增强肾脏功能^[8-9]。

3.2 优化饲养管理，改善环境条件

1）制定饲养密度标准。1~7日龄雏鹅10~12只/m²，8~21日龄雏鹅8~10只/m²，22~70日龄鹅3~4只/m²，成年种鹅1~2只/m²^[8]。

2）加强通风管理。采用“纵向通风+湿帘降温”系统，雏鹅舍冬季通风量保持0.5~0.8 m³/（kg·h），夏季1.0~1.2 m³/（kg·h）；青年鹅舍冬季通风量0.8~1.0 m³/（kg·h），夏季1.2~1.5 m³/（kg·h）^[8]。定期检测舍内氨气质量浓度，确保≤15 mg/m³，硫化氢质量浓度≤8 mg/m³。

3）控制舍内湿度。雏鹅舍1~7日龄适宜湿度为65%~70%，8~21日龄60%~65%；青年鹅舍和成年鹅舍适宜湿度为55%~65%^[8]。

4）规范光照管理。1~3日龄雏鹅每日光照24 h，强度30~40 lx；4~7日龄每日光照22 h，强度20~30 lx；8~21日龄每日光照20 h，强度15~20 lx；22~70日龄每日光照16~18 h，强度10~15 lx；成年种鹅产蛋期每日光照16 h，强度15~20 lx^[8]。

3.3 强化疾病防控，减少肾脏损伤

建立“疫苗接种+生物安全+定期监测”的疾病防控体系。1日龄雏鹅皮下注射小鹅瘟弱毒疫苗（0.2 mL/只），7日龄注射鹅副黏病毒疫苗（0.3 mL/只），14日龄注射鹅传染性浆膜炎疫苗（0.5 mL/只），成年种鹅每年加强免疫2次（春秋各1次）。

养殖场实行“全进全出”制度，空舍后彻底清洗消毒：先用高压水枪冲洗，再用2%氢氧化钠溶液喷洒消毒，空置7 d后使用0.5%过氧乙酸溶液喷洒消毒；人员进出需要更换专用工作服、鞋套，手部用75%乙醇消毒，并通过紫外线消毒通道；车辆进出需经过消毒通道（喷洒0.3%过氧乙酸溶液，消毒时间不少于30 s）；禁止外来人员进入生产区，确需进入需隔离观察24 h。

每月采集鹅群粪便、血液样本，检测副黏病毒、小鹅瘟病毒等病原，发现阳性鹅应及时隔离处理。同时，定期检测鹅群血液尿酸浓度，当平均尿酸浓度超过400 μmol/L时，需及时调整饲料配方与饲养管理措施^[10]。

4 鹅痛风病治疗方案

4.1 营养调控

奚雨萌等^[1]研究发现，高蛋白饲料导致的代谢紊乱、尿酸盐沉积是雏鹅痛风的主要诱因，并提出通过调节饲料蛋白水平、补充维生素A、使用益生菌等措施可降低发病风险。故发病后应立即调整饲料配方，降低粗蛋白含量3~5百分点，如雏鹅饲料蛋白可从20%降至16%~17%，停止使用鱼粉、肉骨粉等高嘌呤原料，改用大豆蛋白（如豆粕，添加比例20%~22%）。在饲料中添加0.3%~0.5%碳酸氢钠，每日混饲2次，连续5~7 d，调节体液pH值；同时添加维生素A（20 000 IU/kg饲料）、维生素C（500 mg/kg饲料），增强肾脏修复能力。提供充足饮水，在饮水中添加5%葡萄糖+0.1%电解质，每日更换2~3次，促进尿酸排泄和体能恢复^[11]。

4.2 药物治疗

1）内脏型痛风。以促进尿酸排泄和保护肾脏为核心，使用别嘌醇（20 mg/kg体重，混饲，2次/d，连续5 d）抑制尿酸生成，同时使用呋塞米（5 mg/kg体重，混饮，每日1次，连续3 d）促进尿酸盐排出；配合使用肾脏保护剂，如乌洛托品与碳酸氢钠，按说明书剂量混饮，连续5~7 d^[3]。2020年2月，重庆市荣昌区某养鹅场2 000只雏鹅陆续发病，按以上方案进行治疗，鹅群病情得到控制^[12]。

2）关节型痛风。在上述药物基础上，对关节肿大严重的病鹅进行局部处理。碘伏消毒关节部位后，使用注射器抽取关节腔内的尿酸盐凝块，然后向关节腔内注射普鲁卡因青霉素（5万IU/只，每周1次，连续2次），缓解炎症。混合型痛风联合使用别嘌醇、呋塞米和肾脏保护剂，同时使用抗生素（如头孢噻呋，50 mg/kg体重，肌肉注射）以防继发感染，疗程延长至7 d^[12]。

4.3 环境与护理干预

发病后要降低饲养密度50%，如雏鹅从15只/m²降至7~8只/m²，将病鹅隔离饲养，放置在干燥、温暖（温度25~28 ℃）、通风良好的隔离鹅舍。每日清理粪便2~3次，保持舍内氨气质量浓度＜10 mg/m³，湿度55%~65%。定期驱赶病鹅活动（每日2~3次，每次10~15 min），促进血液循环和尿酸排泄。

5 结语与展望

本文总结了鹅痛风病的主要诱因，并基于诱因分析建立了“营养调控－环境优化－疾病防控－药物干预”四位一体的防治体系，明确了不同生长阶段鹅的精准饲养参数。

未来需要开展多因素交互作用机制研究，明确营养、环境、遗传因素对痛风发病的协同效应系数，建立发病风险预测模型；研发新型饲料添加剂，如高尿酸降解益生菌制剂，筛选具有尿酸降解功能的益生菌菌株（如乳酸菌、芽孢杆菌等），通过基因工程技术优化菌株性能，提高其在鹅肠道内的定植能力与尿酸降解效率，替代化学药物，降低药物残留风险等；探索生态养殖模式，构建“鹅－粪－作物”循环养殖模式，将鹅粪经无害化处理后用于农作物种植（如玉米、牧草），种植的农作物再作为鹅饲料原料，减少外源饲料中高嘌呤成分的引入，同时降低养殖废弃物污染。

参考文献

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