母羊妊娠毒血症的病因及防治措施

张学琴

养殖与饲料 ›› 2026, Vol. 25 ›› Issue (02) : 92 -94.

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养殖与饲料 ›› 2026, Vol. 25 ›› Issue (02) : 92 -94. DOI: 10.13300/j.cnki.cn42-1648/s.2026.02.025
疾病防控

母羊妊娠毒血症的病因及防治措施

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摘要

母羊妊娠毒血症是妊娠后期因能量负平衡引发的代谢障碍性疾病,主要特征为低血糖、高血酮和代谢性酸中毒。病因涉及多胎妊娠导致的能量需求剧增、日粮能量供给不足、应激因素及内分泌紊乱等。本文系统分析了母羊妊娠毒血症的发病原因,详细阐述了其典型临床症状、特征性病理变化及实验室诊断方法,并提出优化营养管理、制定代谢调控方案、规范饲养管理等综合预防措施,及补充能量、调节代谢、终止妊娠等治疗方案,旨在有效降低母羊妊娠毒血症的发病率和死亡率,为临床实践提供防治参考。

关键词

母羊 / 妊娠毒血症 / 代谢紊乱 / 发病原因 / 防治措施

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张学琴. 母羊妊娠毒血症的病因及防治措施[J]. 养殖与饲料, 2026, 25(02): 92-94 DOI:10.13300/j.cnki.cn42-1648/s.2026.02.025

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母羊妊娠毒血症(pregnancy toxemia in ewes),又称羊妊娠酮病(ovine ketosis),是妊娠后期母羊因能量代谢严重失衡而引发的一种急性代谢障碍性疾病,临床上以低血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征,常伴随神经功能紊乱、多器官衰竭,死亡率高。该病多发于妊娠期最后4~6周,在营养管理不当的羊群中尤为常见;由于能量需求增加30%~50%,多胎妊娠(双胎或三胎)母羊的发病风险显著高于单胎[1]。近年来,随着养羊业向集约化、规模化方向发展,妊娠毒血症的发病率呈显著上升趋势。据统计,多胎妊娠母羊的发病率可达20%以上,若未及时干预,母羊死亡率可达60%~80%,且常导致胎儿死亡,造成严重的经济损失[2]。鉴于妊娠毒血症的高危害性,确定其发病机制,并制定科学防治措施对养羊业的可持续发展至关重要。本文系统综述该病的主要病因及综合防治策略,以期为临床实践提供参考依据。

1 发病原因

母羊妊娠毒血症的发病机制复杂,主要病因是妊娠后期能量代谢失衡。妊娠后期,随着胎儿快速发育(尤其是多胎妊娠),母体葡萄糖需求激增,正常情况下,母羊通过糖异生维持血糖稳态。然而,妊娠后期母羊的肝脏糖异生关键酶活性降低,导致葡萄糖合成不足,引发低血糖。当血糖供应不足时,机体通过大量动员脂肪来满足能量需求。脂肪组织在激素敏感性脂肪酶(HSL)和甘油三酯脂肪酶(ATGL)作用下分解为游离脂肪酸(NEFA),进入肝脏进行β-氧化。然而,过量的NEFA超出肝脏氧化能力时,转而生成酮体。脂肪分解产生的过量酮体在体内蓄积,最终引发酮症酸中毒。王辉[3]研究表明,妊娠毒血症母羊的肝脏中,肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)的表达下调,导致脂肪酸氧化受阻,进一步促进酮体蓄积。王雨薇等[4]最新研究发现,多胎妊娠母羊的胰岛素敏感性降低,肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取减少,加剧了能量负平衡。同时,胰岛素抵抗促进脂肪分解,形成“低血糖、高NEFA、高酮体”的恶性循环。酮体蓄积可诱发线粒体功能障碍,导致活性氧(ROS)大量产生,进一步抑制糖异生酶的活性;并且酮体为酸性物质,过量积累会引发代谢性酸中毒,最终导致母羊神经抑制、昏迷甚至死亡。

此外,饲养管理不当(如营养不均衡、突然换料)、环境应激因素(如寒冷、拥挤)以及母羊个体状况(如品种、年龄)也加剧了该病的发生。

2 临床诊断

2.1 临床症状

1)初期。病羊表现为渐进性食欲减退,拒食精料,仅少量采食粗饲料,随后食欲完全废绝;精神沉郁,反应迟钝,行动迟缓,离群独处,体况下降;部分出现间歇性磨牙、空嚼或目光呆滞等轻微神经症状。随着病程的延长,患羊顽固性厌食,反刍停止,瘤胃蠕动减弱,明显脱水。低血糖及酮症酸中毒导致病羊共济失调,有步态蹒跚、转圈运动、头部震颤等表现,严重者出现盲目行走、角弓反张、抽搐甚至昏迷,呼吸深快,瞳孔散大,对光反射迟钝。

2)晚期。病羊卧地不起,肌肉松弛,痛觉迟钝或消失,体温降低,四肢厥冷;呼吸浅弱不规则,消化停滞,瘤胃弛缓,可能并发皱胃扭转或肠梗阻。胎儿多死亡,病羊易继发子宫炎,预后不良。

2.2 剖检变化

剖检可见特征性病理变化,主要表现为代谢障碍引发的多器官病变。肝脏病变最为突出,体积显著增大至正常的1.5~2倍,被膜紧张,呈灰黄色,边缘钝圆;切面油腻,呈特征性“豆蔻肝”样病变,肝小叶结构模糊,可见散在的针尖大小坏死灶。胆囊充盈,胆汁浓稠。肾脏肿大苍白,被膜易剥离,皮质部可见黄色条纹状脂肪浸润,肾盂黏膜点状出血[5]。肾上腺皮质明显增厚,切面呈黄褐色。心血管系统表现为心腔扩张,心肌柔软如煮肉状,心内膜下,尤其是左心室内膜可见散在出血点,冠状血管充血怒张。肺脏淤血水肿,气管和支气管内充满泡沫状液体。消化系统特征性改变包括瘤胃内容物干涸结块,皱胃黏膜充血水肿并伴有片状出血,肠道空虚,肠壁变薄呈半透明状。生殖系统可见胎盘绒毛水肿增厚,子宫壁静脉高度充血,滞留胎儿出现不同程度的自溶。脑组织肉眼观察通常无明显异常,但组织学检查可见神经元变性坏死。

2.3 实验室检查

妊娠毒血症的实验室诊断主要依据β-羟基丁酸(BHBA)的检测。BHBA作为酮体的主要成分,在血液中浓度稳定、与能量负平衡程度高度相关,且检测方法准确可靠,因而成为诊断母羊妊娠毒血症的金标准。在妊娠后期,正常母羊血清BHBA浓度通常<0.5 mmol/L,而当BHBA浓度达到0.8~2.5 mmol/L时即可判定为亚临床妊娠毒血症,其中山羊的判定阈值为>0.6 mmol/L;临床型妊娠毒血症的诊断标准更为严格,当BHBA浓度≥3.0 mmol/L,并伴有典型临床症状时即可确诊[6]。在实际诊断中,定性试纸检测尿液酮体是一种简便快速的筛查方法,阳性结果提示可能存在代谢紊乱。虽然实验室检测血液BHBA浓度是诊断妊娠毒血症的金标准,但在紧急情况下,使用手持式血酮测定仪现场进行BHBA检测更为实用,为早期诊断提供可靠依据,还能实现对妊娠后期母羊的定期监测,有利于及时采取救治措施。

3 预防措施

3.1 营养管理

建立精准饲喂方案是妊娠毒血症的营养管理核心。针对妊娠后期的母羊实施分阶段营养调控:在保证日粮能量浓度达到10.5~11.5 MJ/kg DM、蛋白质水平维持在14%~16%的前提下,根据胎儿数量实施差异化精料供给。单胎母羊的日粮精料比例应控制在30%~35%(1.2~1.5 kg/d),多胎母羊提高至40%~45%(双胎1.8~2.2 kg/d,三胎2.5~3.0 kg/d),并在分娩前4周重点补充过瘤胃胆碱15 g/d、烟酰胺1 g/d和丙酸钙20 g/d等代谢调节剂[7]

甘肃省和政县某养殖场在2024年冬季饲养的20只妊娠后期小尾寒羊中,有5只陆续出现食欲减退、精神沉郁、步态不稳,部分病例伴有磨牙、流涎等神经症状,经检测确诊为妊娠毒血症。调查发现,该养殖场冬季草料储备不足,仅提供少量干草,未补充精料。调整日粮结构后,剩余的15只存栏母羊未出现新发病例。该案例证明了科学合理的营养支持在妊娠毒血症防治过程中发挥关键作用。妊娠后期母羊的营养需求具有特殊性和敏感性,仅提供单一粗饲料而忽视精料补充时,母羊体内能量代谢平衡被打破,继而引发一系列病理变化。而及时调整日粮结构,增加易消化能量饲料的比例,不仅能够快速纠正代谢紊乱,更能从根本上预防疾病的发生。

3.2 代谢调控

为精准调控母羊妊娠后期的能量代谢平衡,在日粮中添加10%粗甘油可通过瘤胃微生物发酵显著提升丙酸产量,配合15 g/d瘤胃保护胆碱定向改善肝脏脂肪代谢,减少游离脂肪酸蓄积;同时,添加0.5%富马酸可激活线粒体电子传递链,提高能量利用效率。此外,在妊娠120 d时单次注射重组牛生长激素(rbST)160 μg/kg,通过上调IGF-1表达,增强组织对葡萄糖的摄取能力[8];配合每4周肌注1 mg缓释氰钴胺素,可特异性促进甲基丙二酰辅酶A变位酶活性,加速丙酸向琥珀酰辅酶A的转化,从而强化糖异生通路。

3.3 饲养管理

环境应激控制是预防母羊妊娠毒血症的重要环节,需要采取系统性措施来降低各种环境应激因素的影响。应保持圈舍温度适宜(冬季≥15 ℃,夏季≤28 ℃),控制相对湿度在60%以下,确保通风良好但无穿堂风;饲养密度控制在1.5 m2/只以上,避免拥挤;日常管理避免突然声响或强光刺激,避免暴力驱赶,管理措施需规范操作流程。特殊时期需加强防护:雨雪天气提供干燥垫料,高温季节增加电解质补充,转群时提前3 d在饲料中添加电解多维。建立规律饲喂程序,确保饮水清洁且充足;饲料更换应循序渐进,并添加0.5%酵母培养物稳定瘤胃菌群。自产前50 d起,每日对妊娠母羊实施驱赶,匀速步行20 min;针对体型过胖的个体,需延长运动时间至30 min/d,以促进代谢平衡。通过规律运动可有效增强母羊的心肺功能,改善血液循环,同时帮助控制体况,降低妊娠毒血症的发生风险。

4 治疗方法

对仍保持站立能力、有微弱饮欲,但食欲减退的轻中度病例,立即静脉补充50%葡萄糖溶液50 mL,联合5%碳酸氢钠溶液30 mL以纠正低血糖和酸中毒,2次/d,持续2~3 d,当血糖稳定在3.5 mmol/L以上且尿酮转阴后可停用。同时用导管灌服丙二醇30 mL,用100 ml温水稀释,3次/d,连用3~5 d,促进酮体代谢。配合使用维生素B12 0.5 mg/只,复合维生素B 5 mL/只,肌肉注射,1次/d,连用3~5 d,以改善能量代谢[9]。单次肌注地塞米松5 mg/只,可增强糖异生作用。治疗期间需提供优质易消化的饲料(如苜蓿干草),并添加过瘤胃脂肪50 g/d,以补充能量。

对出现昏迷、角弓反张等神经系统症状的重症病例,需立即采取抢救措施。首先静脉缓慢推注10%葡萄糖酸钙50 mL以稳定心肌功能,同时皮下注射胰岛素5 IU,促进酮体代谢。为从根本上解除代谢负担,应尽快终止妊娠。肌注地塞米松16 mg(分2次,8 mg/次,间隔12 h),诱导分娩,并配合肌注前列腺素2 mg增强子宫收缩,若6 h内未发动有效宫缩,可重复给药1次。静脉输注复方电解质溶液(如林格氏液),20~40 mL/kg体重,维持循环稳定,持续12 h以上;然后减量至10 mL/kg体重,维持6 h;再改为5%葡萄糖注射液,5~10 mL/kg体重,持续6 h[10]。对于出现惊厥的病羊,可使用安定,0.1~0.3 mg/kg体重,单次静脉缓注。若治疗2 h内神经症状无改善或伴发严重器官衰竭,建议实施安乐死。

5 结语与展望

母羊妊娠毒血症是妊娠后期因能量负平衡引发的代谢紊乱疾病,其防治关键在于预防为主、综合调控的策略。通过科学分群饲养、精准营养调控、定期酮体监测等综合措施,可有效控制本病发生。发病后应及时补糖纠酸,重症病例需终止妊娠。未来,应积极推进智能化养殖技术在妊娠毒血症防控中的应用,包括开发基于物联网的可穿戴设备,实现代谢指标实时监测,建立基于代谢组学和人工智能的精准营养调控系统,以及通过分子标记辅助育种,筛选抗病种羊,实现母羊妊娠毒血症的早期预防和精准干预,保障母羊健康,提升养殖效益。

参考文献

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