牛气肿疽的诊断及防控措施

韩月明

养殖与饲料 ›› 2026, Vol. 25 ›› Issue (03) : 109 -111.

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养殖与饲料 ›› 2026, Vol. 25 ›› Issue (03) : 109 -111. DOI: 10.13300/j.cnki.cn42-1648/s.2026.03.026
疾病防控

牛气肿疽的诊断及防控措施

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摘要

牛气肿疽是由气肿疽梭菌引起的急性、烈性传染病,主要侵害牛的肌肉组织,导致患牛出现高热、肌肉肿胀、皮下气肿、跛行等症状,育成牛的死亡率可达60%~100%。幸存牛因肌肉坏死导致运动障碍、生长迟缓或淘汰率升高。鉴于牛气肿疽对养牛业的严重危害,笔者通过现场调查和文献综述分析该病的流行特点、临床症状以及诊断方法,并结合临床实践,提出实施疫苗接种、改善饲养环境与及时治疗等防控措施,显著降低该病的发病率和死亡率,保护牛群健康,减少经济损失。

关键词

牛气肿疽 / 快速诊断 / 监测预警体系 / 疫苗接种

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韩月明. 牛气肿疽的诊断及防控措施[J]. 养殖与饲料, 2026, 25(03): 109-111 DOI:10.13300/j.cnki.cn42-1648/s.2026.03.026

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牛气肿疽是由气肿疽梭菌(Clostridium chauvoei)引起的一种急性、致死性传染病,主要侵害牛,尤其是6月龄至3岁的青年牛,也可感染羊、鹿等反刍动物。该病原菌在自然界中以芽孢形式长期存活,主要通过伤口感染或消化道途径侵入,产生α毒素等致病因子,导致特征性肌肉坏死、气性水肿和全身毒血症。该病发病急骤、病程短促、死亡率高达60%~100%,常给养牛业造成严重的经济损失。该病在全球范围内多次暴发,我国在新中国成立初期曾在中原地区大规模流行,已波及我国20余个省份,至今仍是养牛业的重大威胁[1]
近年来,随着牧场集约化发展,雨季创伤感染、运输应激等诱因显著增加了疾病暴发的风险,凸显出精准诊断与综合防控的紧迫性。在诊断领域,传统方法依赖临床特征(如肌肉捻发音、海绵状坏死)和细菌厌氧培养,存在时效性局限;而现代技术如PCR检测的应用,显著提升了早期诊断效率。本文综述牛气肿疽的诊断及防控措施,提出采用快速诊断方法、优化疫苗免疫策略、构建监测预警体系,建立更高效的防控方案,以期为提升我国牛气肿疽防控水平提供重要技术支撑,保障畜牧业健康发展。

1 病原特征

牛气肿疽的病原体为气肿疽梭菌,是一种严格厌氧的革兰氏阳性大杆菌。该菌形态学特征显著,菌体呈两端钝圆的纺锤形,大小(0.5~1.7) μm×(2~10) μm,常以单在、成对或3~5个菌体短链形式存在[2]。其最突出的结构特征是能形成位于菌体中央或近端的卵圆形芽孢,使菌体呈梭状膨大。该菌具有周生鞭毛,运动活泼,但不形成荚膜。在生理特性方面,气肿疽梭菌为专性厌氧菌,最适生长温度为37 ℃,最适pH 7.3±0.1,在血琼脂平板上可形成圆形、灰白色、边缘不整齐的菌落,并产生α、β等外毒素。该菌的芽孢对外界环境抵抗力极强,在土壤中可存活数年,在腐败组织中可保持活力3个月以上,但对氧化剂敏感,10%过氧化氢可迅速将其杀灭。

2 流行病学

自20世纪60年代以来,我国云南、福建、广西等多个省份均有气肿疽(黑腿病)的流行记录。2007年后,吉林省和龙市、延吉市三道镇和依兰镇也出现疫情。2012年,我国台湾省因洪水灾害导致黄牛感染气肿疽[3]。根据最新流行病学监测数据显示,近几年,我国气肿疽的流行区域主要集中在西南至西北的低温高湿地带。贵州毕节地区2022年气肿疽发病率为0.37%,青海海北州2023年气肿疽发病率为0.42%,而甘肃临夏地区2024年气肿疽发病率为0.51%[4]。这些地区年平均气温低于10 ℃、相对湿度维持在70%以上的特殊气候条件,为病原菌的芽孢长期存活提供了理想环境。其中,6月龄至2岁的幼龄牛最易感,病死率高达60%~100%[5];该病具有明显的季节性,多发于夏秋高温潮湿季节,此时土壤中长期存活的气肿疽梭菌芽孢随污染的水源或牧草,经消化道或伤口(如去势、注射)侵入牛体;放牧牛群因持续接触污染环境,发病率显著高于圈养牛群,且应激因素(运输、营养不良)及局部洪涝可加速疫情暴发。

3 临床症状

该病的潜伏期通常为1~5 d,病程呈急性经过,临床症状以高热(41~42 ℃)、精神沉郁、食欲废绝为早期表现,随后在肌肉丰厚部位(如腿、臀、肩)出现特征性炎性肿胀:初期,肿胀区域有热痛感,24 h内迅速蔓延,触诊呈捻发音,皮肤变冷发黑,切开可见暗红色坏死肌肉并渗出带泡沫的酸臭液体;患牛因剧痛呈现重度跛行或卧地不起;后期,因毒素吸收导致呼吸困难、心律不齐、黏膜发绀,多在发病后24~48 h内死亡,病死率极高,死后可见尸僵不全、天然孔流血等败血症征象[6]

4 剖检变化

病死牛尸体迅速腐败膨胀,尸僵不全,天然孔(口鼻、肛门)流出含泡沫的暗红色液体;切开肿胀部位(如腿、臀、肩肌),可见皮下与肌间结缔组织充斥红黄色胶冻样渗出物,肌肉呈暗红至黑褐色,横切面呈多孔海绵状,散发出腐败酸臭味,严重者肌肉坏死溶解如糊状;局部淋巴结肿大出血;浆膜腔(胸腹腔)积有淡红色浆液;心、肝、肾等实质器官变性,心外膜与心内膜可见点状出血,肝脏切面可见坏死灶;脾脏通常无明显病变,但血液呈黑红色、凝固不良,呈现典型败血症现象。

5 实验室诊断

5.1 细菌分离鉴定

牛气肿疽梭菌的分离鉴定需结合厌氧培养、生化试验及分子检测:首先,采集濒死期患牛肿胀部位的肌肉或水肿液,立即接种于厌氧肉肝汤(37 ℃培养24~48 h),可见培养液混浊、产气并散发腐败酪酸味;然后,转种血琼脂平板(含5%绵羊血),厌氧培养后形成灰白色、边缘不整、β溶血的菌落[7];镜检可见革兰氏阳性鼓槌状杆菌;最后,通过生化鉴定(葡萄糖发酵阳性、水杨苷阴性、明胶液化阳性,但不分解蔗糖和乳糖)与形态相似的腐败梭菌(C. septicum)区分;确诊需依赖PCR检测特异性基因或毒素中和试验。

5.2 PCR检测

根据方程[8]的研究报道,采用细菌16S rDNA通用引物对分离菌株的DNA进行PCR扩增。具体方法:提取疑似气肿疽梭菌的细菌DNA,利用通用引物(如27F:5'-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3'和1492R:5'-GGTTACCTTGTTACGACTT-3')扩增其16S rDNA片段;反应体系包含Taq DNA聚合酶、dNTPs及缓冲液,循环条件为94 ℃预变性5 min → 94 ℃ 30 s → 55 ℃ 30 s → 72 ℃ 90 s(30个循环)→ 72 ℃终延伸10 min;扩增产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳验证,若出现1 500 bp的特异性条带,则表明目标基因存在;随后对阳性产物进行测序,将序列在NCBI数据库(如BLAST)中进行比对,通过进化树分析明确菌株种属分类(如与气肿疽梭菌标准株Clostridium chauvoei ATCC 10092的相似性>99%),为后续确诊提供分子依据。

6 预防措施

6.1 疫苗接种与免疫管理

近3年发生过疫情的地区,每年春秋两季对所有牛只皮下注射气肿疽明矾菌苗5 mL,6月龄小牛需加强免疫1次,免疫期持续6个月。新生牛12~18月龄首免C59B型菌苗0.6 mL(颈部斜肌注射),2个月后二次加强[9];平原地带每3年轮换C72U菌苗,丘陵地区使用耐高温C59QLP型号。规模化养殖场也可使用三联苗(气肿疽+炭疽+巴氏杆菌),免疫后21 d抗体阳转率>85%。4月龄犊牛首免,春秋季集中免疫;首免后每6个月1次(疫区每年3次),颈部皮下注射3 mL。首免疫苗贴电子追溯码于牛耳内侧,建立完整防疫档案,记录免疫日期、疫苗批号及抗体检测结果,保存期不少于3年。

6.2 环境控制与生物安全

牛舍每周使用3%氢氧化钠溶液全面消毒,运动场每半个月撒布生石灰粉(200 g/m²),饮水槽每日清洗;疫区牧场每年春、秋进行土壤检测,污染区域用10%福尔马林处理并禁牧3个月。橡胶板或发酵床设计的养殖场,15头成年牛活动区间不超过45 m2;旧式混凝土厂房按每10 m2≤8 kg牛体重计算通风量,负压设备保证粪便干燥率>80%。雨季加强排水,避免低洼积水;新引进牛群隔离观察15 d,确认无异常后混群。

6.3 疫情监测与应急响应

在日常监测中,村级防疫员需重点观察牛群运动状态及反刍时长,对可疑病例立即隔离并采样进行厌氧培养确诊;确诊疫情后,按《中华人民共和国动物防疫法》划定疫点(发病场)和受威胁区(周边3 km),实施封锁并设立消毒检查站,病死牛采取“四不准一处理”原则(不准宰杀、食用、出售、转运,必须无害化处理),优先选用专业焚烧车处理或深埋[10];同群未发病牛紧急预防性给药,并全群补免气肿疽疫苗,环境使用20%漂白粉溶液,每日消毒1次,连续7 d。

7 治疗方法

牛气肿疽的治疗以早期足量抗菌为核心,发病24 h内静脉注射大剂量青霉素,2万IU/kg,每6~8 h/次,连用5 d;或选用头孢噻呋,2.2 mg/kg,1次/d,连用5 d;联合磺胺嘧啶钠,肌注0.1 g/kg,2次/d,连用5 d,控制全身感染。齐强[11]研究表明,采用10%甲醛溶液分点注射局部肿胀病灶周围,每点5~10 mL,可通过其强效固定与杀菌作用阻断气肿疽梭菌的扩散和毒素释放。同时,辅以静脉补液纠正脱水,用5%葡萄糖盐水+维生素C(40 mL/kg),1次/d,连用3 d;重症病例加用地塞米松,肌注0.1 mg/kg,1次/d,连用3 d,抗休克。同时,同群未感染牛立即预防性注射青霉素,肌注1万IU/kg,1次/d,连用3 d。病死牛严格深埋或焚烧,污染物以20%漂白粉溶液彻底消毒。

8 案例分析

2025年8月,普兰店区某规模化牛场暴发牛气肿疽疫情,6~24月龄育肥牛群出现典型肌肉肿胀、高热及皮下气肿症状,发病率35%,死亡率22%。调查发现,雨季创伤感染、器械消毒不彻底及免疫程序缺失是主要诱因。实验室通过PCR检测确诊为气肿疽梭菌感染。紧急处置采用大剂量青霉素、磺胺嘧啶钠联合治疗;管理上严格执行免疫程序和生物安全制度。实施10 d后,疫情得到有效控制,发病率降至8%,死亡率<3%,后续3个月监测显示发病率稳定在5%以下。

9 结 语

牛气肿疽的防控需要建立“预防为主、综合施策”的科学体系。通过快速准确的诊断技术与多措并举的防控手段,可有效控制该病的传播。未来应重点加强基层诊断能力建设,研发新型高效疫苗,并建立长效的监测预警机制,从而降低养殖损失,保障畜牧业健康发展。关键是要将科研成果转化为实用防控技术,提高养殖场的生物安全水平,最终实现对该病的有效控制。

参考文献

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李晓卓.牛用疫苗联合免疫技术研究[D].乌鲁木齐:新疆农业大学,2025.

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兰缓新,陈祎.一例牛气肿疽的防控经过[J].广西畜牧兽医2022(5):128-129.

[7]

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[8]

方程.气肿疽梭菌PCR-ELISA检测方法的建立[D].延边:延边大学,2021.

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FREY J, JOHANSSON A, BüRKI S, et al. Cytotoxin CctA, a majorvirulence factor of clostridium chauvoei conferring protective immunity against myonecrosis[J].Vaccine,2012,30(37):5500-5505.

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涂艳霞.牛气肿疽的诊断与防治措施[J].中国畜禽种业2022(2):123-124.

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