母牛产后低血钙症，又称乳热症或产后瘫痪，是奶牛养殖中常见的严重代谢性疾病，主要发生于高产、多胎次母牛，通常在分娩后72 h内急性发作。患病母牛多表现为精神不振、食欲减退、四肢无力、卧地不起及体温下降；重症者泌乳量显著减少，甚至可能导致死亡，影响犊牛生长及养殖效益。据相关调查，高产奶牛群体中该病发病率可达5%~10%，若未及时干预，致死率显著增加；而及时诊治可使治愈率提高至90%以上
[1]。近年来，随着奶牛养殖规模和生产性能的提升，母牛产后低血钙症的发生率呈逐年上升趋势，对养殖场经济效益及动物福利造成严重影响。提高对该病早期症状的识别能力，并实施科学的饲养管理和营养调控措施，对于降低发病率、保障母牛健康及泌乳性能具有重要实践意义。本文结合发病原因与临床观察，系统阐述母牛产后低血钙症的早期症状、诊断方法及防治措施，以期为养殖业提供可操作的技术参考。
1 发病原因
1.1 营养与饲料因素
当饲料钙含量偏低或磷水平过高时，会直接抑制肠道对钙的有效吸收，从而使机体难以及时维持血钙稳态。相关文献指出，母牛日粮中的钙磷比应维持在（1.5∶1）~（2∶1）范围内，一旦偏离该区间，骨钙动员效率明显下降
[2]。与此同时，维生素D的缺乏会进一步削弱肠黏膜对钙的主动转运能力，即使日粮中钙含量充足，仍可能出现功能性缺钙。此外，干奶期若长期饲喂高蛋白或高精料日粮，会干扰母牛的矿物质代谢平衡，使机体对分娩后突增的钙需求缺乏适应性调节能力。
1.2 泌乳因素
母牛分娩后迅速进入初乳分泌阶段，大量钙随乳汁流失，此时若机体钙动员与补充速度不足，则会引发急性低血钙。
部分养殖场在母牛产后将其乳汁一次性完全挤空，或在初乳阶段挤奶量超过日产奶量的1/4，也会加速母牛的血钙与血糖流失，从而显著提高发病风险。
1.3 管理与环境因素
母牛产前运动不足会削弱骨代谢活跃度，使机体在泌乳初期难以及时释放骨钙；牛舍若长期处于阴冷潮湿、通风不良状态，不仅降低母牛的采食量和免疫力，还会间接影响矿物质的利用效率；助产操作粗暴则可能造成产道及神经损伤，甚至因失血导致钙、磷进一步流失。
1.4 胎儿因素
妊娠后期，胎儿快速生长对母体钙代谢形成持续压力。随着胎体和胎水体积增加，扩大的子宫会机械性压迫胃肠道，导致母牛采食量下降、消化吸收功能减弱。与此同时，胎儿骨骼矿化需求增加，会优先从母体获取钙源，导致母牛骨钙储备被提前消耗。若母牛在分娩后再叠加高强度泌乳，则极易出现钙供需失衡，诱发低血钙症。
2 早期症状
母牛产后低血钙症的早期阶段，往往呈短暂的神经兴奋状态。病牛表现为无明显诱因的烦躁不安、对外界刺激反应敏感，甚至回避触摸；同时采食量迅速下降，甚至完全废绝；反刍频率明显减少，直至停止，这一消化机能抑制常被认为是该病最早出现且最稳定的预警信号之一。
随着病情发展，血钙浓度进一步下降，神经肌肉传导受到抑制，病牛逐渐由兴奋转为精神沉郁、表情呆滞、反应迟缓，行走时出现轻度共济失调，步幅缩短且躯体摇摆。临床检查可见四肢及肩颈部肌群出现间歇性细颤；触诊肢端及耳廓温度下降，部分个体体温开始由正常值缓慢下滑。此阶段泌乳量已出现可测量性下降，部分病牛伴有瘤胃蠕动减弱和排粪排尿次数减少，提示平滑肌功能已受低钙影响。
在更早被忽视的亚临床或轻型病例中，病牛仍可勉强站立，但后躯支撑力减弱，站立时重心不稳、频繁交替踏地，行走呈轻度蹒跚样步态；伏卧时颈背肌张力异常，可能出现轻度“S”形弯曲，但意识尚清。
3 早期诊断
在早期临床诊断方面，除参考上述早期症状进行诊断外，还应对疑似个体通过视诊与触诊评估四肢肌力、关节稳定性及神经反射情况，以排除骨折、关节脱位或外伤性神经麻痹等机械性原因。
低血钙症引发的肢体运动障碍，触诊时四肢骨骼无畸形、关节无肿胀脱位，按压骨骼及关节无明显痛感，被动屈伸肢体时无阻力或阻力均匀；且神经反射虽有迟缓，但未完全消失；同时，该病会伴随采食量废绝、反刍停止、体温下降等全身性代谢异常症状。而骨折病例触诊可发现骨骼变形及骨摩擦音；按压骨折部位，病牛表现强烈痛感反应。关节脱位病例可见关节畸形、活动受限；被动活动关节时，病牛表现剧烈疼痛。外伤性神经麻痹病例则多有明确的外伤史，且仅表现为局部肢体的运动障碍，无全身性的钙代谢异常及消化、体温异常等系统症状。
实验室检测是低血钙症确诊的核心依据，其中血钙测定具有决定性价值。健康母牛的血钙浓度通常维持在2.25~2.75 mmol/L，而发病个体多降至1.75 mmol/L以下，部分重症病例甚至低于1.00 mmol/L。同时，患牛的血磷浓度也多见异常：血磷正常范围在1.0~1.6 mmol/L，患病时可降至0.48~0.97 mmol/L
[3]。
联合检测血糖及碱性磷酸酶等指标，有助于评估患牛的能量代谢与钙磷代谢紊乱程度，从而提高早期判定的准确性。血糖方面：低血钙症可能引发能量代谢紊乱，进而影响血糖水平，使患病母牛的血糖浓度多呈显著降低。且研究表明，低血钙症可能与酮病的发生率增加有关，而酮病通常伴随血糖水平的降低
[4]。碱性磷酸酶方面：机体钙磷代谢失衡时，会刺激骨骼中碱性磷酸酶的释放，以促进骨钙动员及钙的吸收利用，因此患牛的碱性磷酸酶活性呈显著升高趋势。
此外，在确诊低血钙的同时，必须进行针对性鉴别诊断。母牛酮病虽同样表现为食欲下降和精神沉郁，但其乳汁、尿液或呼出气体中常有明显酮体气味；产后截瘫则多无明显的采食抑制和精神沉郁，且排粪、排尿及神经反射基本正常。此外，还应结合心、肝、肾功能检查及并发症监测，以避免将继发性败血症或其他围产期疾病误判为低血钙症。
4 预防措施
4.1 优化日粮配方
在妊娠后期，尤其是产前2~3周，应实施低钙高磷饲料策略，将钙磷比例控制在1∶1至1.5∶1之间；同时，适量减少高蛋白精料及豆科饲料的使用，以防止钙吸收受阻，从而降低产后低血钙症的诱发风险。在干奶期，可增加优质粗饲料，如干草、苜蓿的投喂量，以保障能量和纤维供给；同时调控日粮精粗比，使精料占比控制在40%~60%，确保机体平稳过渡至泌乳期。此外，母牛围产期还应补充碳酸钙、磷酸氢钙、骨粉等钙源，并配合使用复合维生素预混剂及微量元素，以促进骨骼钙动员、维持乳汁钙含量；同时，适时添加维生素D或骨化三醇制剂，可增强肠道对钙的吸收，并激活破骨细胞释放骨钙，以维持血钙稳态。
阴离子盐日粮是预防产后低血钙症最常用且有效的营养手段。其原理是在围产前21 d饲喂含Cl⁻、SO₄²⁻的酸化日粮，诱导轻度代谢性酸中毒。酸性环境会增强甲状旁腺激素的敏感性，从而促进骨钙动员、肾钙重吸收及活性维生素D的合成，提升肠道钙吸收效率。研究显示，调控日粮阴阳离子差（DCAD）至-15~-10 mEq/100 g干物质，母牛尿液pH维持在6.0~6.8，可使临床型产后低血钙的发生率降低70%以上
[5]。但需注意避免使母牛的尿液pH降低至6.0以下，过度酸化可能导致采食量下降和代谢紊乱，因此精准监控至关重要
[6]。一项随机对照试验证实，将代谢性酸化措施延续至产后最初3 d，能进一步改善产后早期的血钙状态
[7]。
4.2 加强饲养管理
应确保妊娠母牛拥有干净、通风、光照充足的牛舍环境。冬季可通过日光灯补充每日2~3 h光照，以促进体内维生素D合成；同时保持适宜温湿度，避免冷热应激等环境压力对母牛钙磷代谢的干扰。围产期母牛应适度运动，每日散养或运动场活动2 h以上，以增强血液循环，促进骨钙沉积与胃肠蠕动，减少难产及泌乳并发症。对于高风险个体，产前1周至分娩期间，可在日粮中适量添加阴离子盐或镁盐，通过轻度酸化作用增强血钙调控能力，但需注意避免添加后饲料适口性下降而引起采食量减少。
4.3 规范助产操作
助产操作需严格遵循无菌标准，母牛外阴及周围区域使用高锰酸钾或其他消毒剂处理；操作过程中避免强力牵引或频繁干扰，确保胎位正常时自然分娩；对于产程延长或难产个体，应温和辅助牵拉胎儿前肢和头部，避免母牛阴道及神经损伤，从而降低因操作不当引起的产后瘫痪风险。
4.4 重视产后护理
产后护理环节需保证饮水温热，适量补充盐分及碳酸钙，以刺激反刍、维持消化功能。对于高风险母牛，必要时可通过静脉注射10%葡萄糖酸钙与10%葡萄糖混合液，连续2~3 d，进行预防性干预。此外，产后2~3周内应持续监测血钙、血磷及维生素D水平，并根据检测结果动态调整日粮和药物补充量，以实现个体化管理。
产后挤奶应遵循少量多次原则，初期每日挤出乳房总量的40%~50%，之后逐步增加挤奶量至完全挤净，以防血钙急剧下降，同时确保犊牛获得充足的免疫物质。
通过上述营养调控、环境管理、运动安排、助产操作及产后护理的综合措施，可显著降低母牛产后低血钙症的发生率，保障泌乳母牛健康并提高犊牛成活率。
5 治疗措施
5.1 补充钙剂
临床多选用10%葡萄糖酸钙注射液或5%氯化钙注射液，其中以葡萄糖酸钙安全性相对更高。对体重约500 kg的成年母牛，首次静脉滴注10%葡萄糖酸钙注射液，一般控制在500~700 mL，症状较重者可酌情提高至800~1 000 mL，但单日注射总量通常不宜超过1 000 mL，以防诱发高钙血症或心律失常。若采用5%氯化钙注射液，则多以100~200 mL为宜，且需要使用5%~10%葡萄糖注射液稀释5~10倍后缓慢输入。给药过程中必须持续听诊心音并监测心率变化，一旦出现心律减慢或节律紊乱，应立即暂停输注。
在多数病例中，随着血钙回升，病牛可于30~120 min内出现抬头、耳温回升，甚至尝试站立等积极反应。为巩固疗效、降低复发率，常在首次治疗后24 h内按初始剂量的1/2~1/3进行强化补钙，持续1~2 d。
张鑫蕊等
[8]研究表明，投服新型补钙剂（有机钙与无机钙组合，并添加预防酮病的物质）可有效提高产后不同胎次奶牛的血钙水平，改善产奶量与代谢状态，有利于产后低血钙症的防治，可作为未来临床治疗的参考。
5.2 联合补液与支持治疗
临床常配合25%~50%葡萄糖注射液，200~500 mL，静脉输液，以改善患牛低血糖、快速提供能量。对伴发低磷血症的个体，可静脉输液20%磷酸二氢注射液，300~500 mL，以恢复钙磷比值的生理稳定。部分治疗方案还加入复方氯化钠注射液500 mL或0.9%氯化钠注射液1 000 mL，以纠正脱水。
若检测或临床表现提示酸中毒，可一次性静脉注射5%碳酸氢钠注射液500 mL，进行缓冲治疗。对于明显虚脱或循环障碍的病例，可辅以氢化可的松80~100 mg/头或地塞米松5 mL/头，肌肉注射，以增强心肌收缩力、改善微循环并减轻炎症反应。
5.3 乳房送风
操作时应先彻底挤净乳汁，并以75%乙醇严格消毒患牛乳头及导管，随后缓慢向4个乳区内充气，压力一般控制在不超过12 kPa，以乳房皮肤紧张、叩诊呈鼓音为适度标准。送风后需轻柔按摩患牛乳房5~10 min，并使用纱布轻扎乳头，约1~2 h后放气。
该治疗方法与静脉补钙联合时，多数病例可在4 h内恢复站立；但若空气未充分过滤或患牛存在乳房炎，则有诱发感染风险，因此不宜单独作为一线疗法。
6 结语与展望
母牛产后低血钙症作为奶牛生产阶段常见的代谢性疾病，对母牛产后机体恢复、泌乳能力及犊牛成活率均有显著影响。其发生与营养不均衡、挤奶与饲养管理不到位及胎儿因素密切相关。科学防控应以预防为主，重点包括优化日粮配方、加强饲养管理、规范助产操作及产后护理等措施。一旦发病，应及时进行补钙治疗、补液支持及综合护理。通过系统实施早期诊断、精准治疗和综合防控措施，可有效降低发病率，提高母牛生产性能，保障养牛业经济效益和可持续发展。
随着智能化监测设备和人工智能算法的不断发展，基于行为数据的预测模型有望实现对母牛产后低血钙症的早期风险识别，使牧场管理由传统的被动治疗逐步转向主动预警和精准干预。与此同时，随着全基因组选择技术的持续完善，将低血钙抗性相关基因纳入育种体系，有望从遗传层面培育出对该病具有更强抵抗力的奶牛品系，从而为该病的长期防控提供更加稳定和根本的解决途径。
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