肉牛瘤胃酸中毒的临床症状及防控措施

摘要

近年来我国肉牛规模化养殖迅速发展，高精料育肥模式被普遍采用，使得瘤胃酸中毒成为制约肉牛产业发展的高发营养代谢病。本文结合2022－2024年新野县畜牧发展中心门诊病例，在分析该病发病诱因与致病机制基础上，对比急性、亚急性瘤胃酸中毒的临床症状、鉴别要点及危害，并探究瘤胃缓冲剂、微生态制剂等防控技术应用效果。结果显示，日粮突变、粗饲料配比失衡、饲喂管理不当是主要致病因素；急性型发病迅猛、病死率高，亚急性型症状隐匿，易继发蹄叶炎、肝脏脓肿等，造成牛群生产性能下降、淘汰率上升。生产中应落实日粮科学过渡、优化纤维结构，并搭配使用化学缓冲剂与微生态产品，建立常态化群体监测机制，可有效防控该病。

关键词

肉牛 / 瘤胃酸中毒 / 亚急性瘤胃酸中毒（SARA） / 日粮结构 / 防控技术

近年来，我国肉牛规模化养殖水平持续提升，肉牛存栏量稳步增长，以高精料、低粗料为核心的快速育肥模式已成为主流生产方式。该模式在显著缩短育肥周期、提升胴体品质与养殖效益的同时，也导致瘤胃酸中毒等营养代谢性疾病高发，成为制约肉牛健康养殖与产业提质增效的重要因素。河南省新野县农业资源禀赋优良，农作物秸秆资源丰富，是南阳市重要的肉牛养殖县。近年来全县肉牛存栏量稳定在8万头以上，规模养殖场达120多家，高精料育肥模式应用广泛，瘤胃酸中毒已经成为制约当地肉牛产业健康发展的主要问题之一。

瘤胃酸中毒（ruminal acidosis）是牛只短时间内摄入大量易发酵碳水化合物，引发瘤胃微生物区系紊乱、有机酸过度蓄积、瘤胃内环境持续酸化的营养代谢病。根据发病进程和临床严重程度，可分为急性瘤胃酸中毒和亚急性瘤胃酸中毒（subacute ruminal acidosis，SARA）。急性型发病急、病程短、死亡率高；亚急性型症状隐匿，且长期危害显著，常以生产性能下降、蹄叶炎反复、肝脏脓肿等继发损伤为主要表现，易被养殖户忽视，进而造成严重的损失。据新野县畜牧发展中心2022－2024年门诊病例统计，疑似瘤胃酸中毒及其并发症就诊病例占肉牛内科疾病总就诊量的18.6%，该发病水平与国内规模化育肥牛场相关流行病学调查结果基本一致，表明肉牛瘤胃酸中毒已呈现高发态势，防控形势十分严峻^[1]。

1 发病原因与发病机制

1.1 饲料管理不当

日粮骤然更替是诱发肉牛瘤胃酸中毒的主要诱因。瘤胃微生物菌群适配日粮组分需2~3周过渡期，适应性滞后特征显著。养殖中突然增加玉米、小麦、大麦等富含淀粉精料饲喂量，或肉牛过量采食谷物原料，会促使瘤胃内乳酸菌（主要是牛链球菌Streptococcus bovis）大量繁殖，快速累积乳酸，导致瘤胃液pH骤降，破坏瘤胃内环境稳态。此外，酸败青贮、变质瓜果及霉变饲料，均会加重瘤胃酸化应激，诱发疾病。在河南省新野县养殖生产中，秋收后玉米成本较低，部分养殖户省略日粮过渡流程，将玉米占日粮干物质的比例提升至60%以上，是当地肉牛急性瘤胃酸中毒高发的主要原因。

1.2 粗饲料比例不足

干草、秸秆等粗饲料中的中性洗涤纤维（NDF），是维持肉牛反刍机能与瘤胃正常蠕动的关键物质。肉牛咀嚼反刍长纤维粗料时，每日可以分泌100~200 L含碳酸氢钠（NaHCO₃）的唾液，可有效中和瘤胃酸性物质，构成天然酸碱缓冲体系。若日粮物理有效中性洗涤纤维NDF（peNDF）不足、粗饲料切割长度＜2 cm、TMR日粮精粗比例失衡，会导致肉牛反刍减少、唾液分泌下降，瘤胃的缓冲能力显著减弱，进而造成有机酸蓄积并诱发酸中毒。肉牛育肥期日粮NDF含量不低于25%，且需搭配足量长纤维粗饲料，以此维持瘤胃生理功能稳定^[1]。

1.3 饲喂管理与环境因素

饲喂频次紊乱、单次投料量过大，是诱发亚急性瘤胃酸中毒（SARA）的重要因素。不规律的饲喂时间、一次性大量饲喂都会成为SARA的诱因。相关研究表明，将每日饲喂次数由2次调整为3次，可有效缓解餐后瘤胃pH值大幅波动。夏季高温环境下，肉牛易产生热应激，采食方式随之改变，表现为日间采食量减少、夜间大量采食，同样会造成瘤胃内酸度骤变。此外，栏舍密度过大、采食位配置不足，会引发牛群争抢采食，个体采食不均，也是养殖场群体性SARA高发的主要诱因^[2]。

2 临床症状

2.1 急性瘤胃酸中毒

急性瘤胃酸中毒多在肉牛过量采食精料后4~8 h发病，病理特征为瘤胃内乳酸大量蓄积、瘤胃pH值骤降至5.0以下。该病进展迅猛，重症病牛若未及时治疗，通常会在24~48 h内死亡。

病牛主要表现为精神高度沉郁、眼球凹陷、皮肤弹性减退，出现中度以上脱水，体液丢失量可达体重的8%~12%。病牛心率超过100次/分，呼吸浅促，可视黏膜由潮红转为暗红甚至发绀，伴随肌肉震颤、行走不稳；发病后期会卧地不起、头颈歪斜，该类神经症状由乳酸血症引发的代谢性酸中毒与脑水肿所致。实验室检测可见，病牛血液黏稠度升高，红细胞压积（PCV）高于50%，血乳酸浓度显著升高，动脉血pH值低于7.35，呈现典型代谢性酸中毒特征。瘤胃液pH值普遍低于5.0，重症病例可降至4.5以下，亚甲蓝还原试验（MBRT）时长缩短，革兰氏阳性球菌大量增殖^[3]。

部分病牛发病72 h以后会出现蹄冠肿胀、蹄壳发热等急性蹄叶炎症状，若不及时治疗，易引发慢性蹄叶炎、蹄变形等后遗症，严重损害后续育肥效益。

2.2 亚急性瘤胃酸中毒（SARA）

亚急性瘤胃酸中毒是规模化育肥牛场危害性大、隐蔽性较强的常见病症。病牛瘤胃pH每日反复波动于5.0~5.8，异常时长累计超3 h。由于无急性中毒的致死性症状，因此很难被及时发现^[4]。

间歇性腹泻是SARA的典型消化道症状，粪便性状波动较大，交替出现成型、稀软及水样粪便，粪便中常混有未消化谷粒与泡沫。病程延长会造成瘤胃壁乳头萎缩、角化不全，阻碍挥发性脂肪酸吸收，进一步加重病情，形成恶性循环。

本病主要继发蹄叶炎与肝脏脓肿。瘤胃内革兰氏阴性菌大量死亡后释放出脂多糖（LPS）内毒素，经受损的瘤胃壁进入血液循环，诱发全身性炎症并破坏蹄小叶微循环，最终引发蹄叶炎；坏死梭杆菌（Fusobacterium necrophorum）随同内毒素侵入机体，可在肝脏形成化脓病灶。据屠宰检疫数据统计，患病肉牛肝脏脓肿检出率超30%，直接造成胴体降级，带来明显经济损失^[5]。

同时，SARA会严重影响肉牛生产性能，导致肉牛采食量下降、增重缓慢，慢性患病个体采食波动明显，饲料利用率大幅下降。当牛群SARA发病率超过15%时，年淘汰率可达45%，给养殖造成严重经济损失^[6]。

3 诊断要点

结合发病经过、临床症状、理化指标可对肉牛急性与亚急性瘤胃酸中毒进行区分，二者在发病进程、临床表现、实验室参数等方面差异显著，见表 1。

临床鉴别主要依据发病进程与全身状况综合判断。急性型多因一次性采食过量高精料引发，病牛短时间内出现卧地不起、重度脱水、心率骤升等危急表现，需及时开展急救。亚急性瘤胃酸中毒以长期反复的亚临床酸化为主，单次检查难以确诊，需结合群体反刍时长不足（＜4 h/d）、间歇性腹泻、粪便混有未消化谷粒等特征综合判定。蹄叶炎在两类病症中均可出现，前者为早期直接损伤，后者由内毒素长期蓄积引发慢性病变，结合养殖病史可进一步区分。在基层诊疗条件有限、无法快速检测瘤胃液pH值时，可初步根据脱水程度与反刍状态完成初步分型。

临床诊断可采用口腔穿刺法或食道插管方式采集瘤胃液，用pH计或精密pH试纸测定酸碱度，饲喂后2~4 h采样检测结果最为准确。对牛群的 SARA筛查，可先统计反刍率：饲喂2 h后，若牛群反刍头数占比低于60%，即可疑似发病，随后选取5~8头牛采集瘤胃液检测，完成最终确诊。

4 防控措施

4.1 预防措施

1）科学过渡日粮。新引进育肥牛或由粗饲料型日粮转为高精料型日粮时，需设置不少于21 d的过渡期。每次精料添加比例不得超过原有用量的15%，单次调整后连续观察3~5 d，确认牛群采食、粪便及精神状态均无异常，方可继续增料。整个育肥期精料占日粮干物质的比例应控制在65%以内，育肥冲刺期可适当上调，但最高不得超过70%，同时全程保障优质粗饲料充足供应。

2）合理配置粗饲料。日粮中物理有效中性洗涤纤维（peNDF_1.87，即1.87 cm筛孔留存纤维比例）含量需维持在22%以上。粗饲料的切割长度应大于2 cm，以此保障肉牛正常反刍和唾液分泌。针对精料比例高、育肥后期牛群，每日饲喂前单独补饲2~3 kg、长度 25 cm以上的长秆干草，可有效缓解瘤胃酸度，降低酸中毒发病风险。

3）添加瘤胃缓冲剂。瘤胃缓冲剂是高精料育肥模式下稳定瘤胃酸碱平衡的核心手段，应纳入规模化肉牛场常态化防控方案。可分为化学缓冲剂与生物缓冲剂两类搭配应用。

①化学缓冲剂。碳酸氢钠（小苏打）是目前生产中应用最广泛的化学缓冲剂，推荐添加量为日粮干物质的0.7%~1.5%，或按肉牛体重0.05%折算饲喂，过量添加易抑制肉牛食欲^[7]。碳酸氢钠与氧化镁按3∶1比例复配使用可产生协同缓冲效应，在中和瘤胃酸性物质的同时补充镁元素，预防低镁血症，在育肥牛高精料饲喂阶段效果较好^[8]。

②生物缓冲剂。近年来，酵母培养物与直接饲喂微生物（DFM）制剂已成为防控瘤胃酸中毒的新型绿色手段。DFM中的埃氏巨型球菌（Megasphaera elsdenii）可以将乳酸转化成挥发性脂肪酸，从根源上减少乳酸蓄积^[9]。生产应用中，酵母培养物按40~80 g/(头·d)全程添加，可有效提升肉牛平均日增重、优化饲料转化率，并提升瘤胃丙酸含量。该菌与酵母制剂联合使用，每次剂量达1×10⁸ CFU/mL。临床效果显示，合理添加可明显降低SARA群体阳性率及肝脓肿发生风险^[10]。

4.2 治疗措施

1）急性瘤胃酸中毒的治疗。发现急性患病病牛后需即刻停喂精料。轻症病牛可正常站立且瘤胃液pH≥5.0，可取200~300 g氧化镁兑入10 L温水灌服，每4~6 h用药1次，并搭配优质干草饲喂^[1]。对于卧地不起、重度脱水且瘤胃液pH＜5.0的重症个体，需采用1%碳酸氢钠溶液进行瘤胃冲洗，单次用量10~20 L灌入瘤胃，反复冲洗3~5次，直至流出液无酸臭味，且pH值接近中性；冲洗完成后灌注2~4 L健康牛新鲜瘤胃液，利于瘤胃微生物菌群恢复^[3]。全身对症治疗方面，按0.5~1 mmol/kg体重静脉输注5%碳酸氢钠溶液500~1 000 mL，纠正代谢性酸中毒；配合补充1 000~2 000 mL复方氯化钠或生理盐水补充体液；肌内注射100~200 mg维生素B₁（硫胺素），预防神经症状；蹄叶炎早期症状出现时，使用非甾体抗炎药（氟尼辛葡甲胺2.2 mg/kg静脉注射）减轻炎症反应^[11]。

2）亚急性瘤胃酸中毒（SARA）调理。确诊后立即调整日粮结构，将精料占比下调10%~15%，增加粗饲料投喂量，并补充碳酸氢钠与酵母制剂^[2]。若牛群出现蹄叶炎，需强化蹄部养护，保持牛床干燥，防止病牛长时间站立于硬质地面，可按20 mg/(头・d)补充生物素，改善蹄部角化状态^[4]。对于已经形成肝脏脓肿的病牛，可在日粮中添加8~10 mg/kg体重的泰乐菌素或维吉尼霉素，进行辅助治疗。该用药方案须在兽医指导下进行，严禁将泰乐菌素、维吉尼亚霉素作为饲料添加剂长期使用，用药期间严格执行休药期要求，保障牛肉产品质量安全^[11]。

3）创建群体监测机制。规模化牛场应每月开展全群反刍行为监测，饲喂2 h后统计反刍个体数量，反刍率低于60%，随即抽检6~8头牛的瘤胃液。若多数样本pH低于5.5，即可判定为SARA群体阳性，及时优化饲养方案。此外，需常态化巡查粪便状态，若连续3 d以上有超过15%的个体出现粪便稀软、夹杂未消化谷粒等现象，也要及时启动专项排查。

5 结 语

瘤胃酸中毒是肉牛规模化高精料育肥模式下高发的营养代谢病，也是造成育肥牛死淘率上升、生产性能下降、胴体品质降低的重要原因。生产中要预防该病需做好以下工作：第一，严格执行不少于21 d的日粮过渡方案，科学管控日粮精粗配比，从源头降低发病风险；第二，高精料育肥阶段规范添加碳酸氢钠等化学缓冲剂，搭配酵母培养物或DFM微生态制剂，多维稳定瘤胃内环境；第三，建立月度群体监测机制，定期开展牛群反刍行为观察与瘤胃液pH检测，实现亚急性瘤胃酸中毒的早发现、早干预。

本研究临床数据主要来源于新野县基层门诊病例，样本覆盖范围有限，存在一定地域局限性，相关流行病学数据仅供参考。未来需扩大调研样本与区域范围，开展系统性流行病学调查，进一步探究不同缓冲制剂复配应用的最佳配比与剂量，系统评价新型微生态制剂在肉牛全育肥周期的长效防控效果，为我国肉牛健康养殖提供更为科学、完善的技术支撑。

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