虾原肌球蛋白联合脂多糖诱导的小鼠哮喘气道炎症模型的研究

摘要

为明确脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)联合致敏原诱导的哮喘模型类型，建立虾原肌球蛋白(shrimp tropomyosin, ST)联合LPS诱导的小鼠哮喘气道炎症模型，并与卵清蛋白(ovalbumin, OVA)联合弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)诱导的中性粒细胞哮喘模型或ST联合铝佐剂诱导的T2型嗜酸性粒细胞哮喘模型比较。结果表明：与对照组相比，ST联合LPS组小鼠肺组织气道炎症、气道上皮黏液分泌、肺泡灌洗液细胞总数均增加，肺泡灌洗液中以嗜酸性粒细胞为主，肺组织IL-17A含量和肺组织IL-1β、IL-5、IL-17A、Eotaxin、Mu5ac mRNA表达水平升高，肺组织气道上皮E-CDH蛋白表达水平和肺组织Cdh1 mRNA表达水平降低，气道周围ARG-1蛋白表达水平和肺组织Arg-1 mRNA水平升高，地塞米松给药能部分改善ST联合LPS诱导的气道炎症、黏液高分泌和细胞因子IL-17A表达水平，但对肺组织Cdh1、IL-5、IL-1β表达没有显著作用。综上，虾原肌球蛋白联合脂多糖小鼠模型是处于嗜酸性粒细胞哮喘型向中性粒细胞哮喘型过渡阶段的一种模型。

关键词

哮喘 / 气道炎症 / 虾原肌球蛋白 / 脂多糖 / 卵清蛋白