TRIP6激活NF-κB信号通路调控非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用

摘要

为探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白6 (thyroid hormone receptor-interacting protein 6, TRIP6)在非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡中的作用并研究其潜在的分子机制，通过qPCR和蛋白质印迹检测TRIP6在非小细胞肺癌细胞中的表达，通过增殖、迁移、侵袭等试验检测TRIP6在非小细胞肺癌细胞中的功能，通过NF-κB过表达验证TRIP6对NF-κB信号通路的调控作用。结果表明：非小细胞肺癌细胞PC9和NCI-H460中NF-κB及p-NF-κB P65的mRNA和蛋白质水平高于A549和SK-MES-1细胞。在PC9和NCI-H460细胞中敲低TRIP6可降低NF-κB P65、PCNA和Cyclin D1的mRNA和蛋白质水平，并提高细胞凋亡水平。在PC9和NCI-H460细胞中敲低TRIP6可显著降低细胞的迁移和侵袭能力，并诱导G1期阻滞。此外，NF-κB P65的过表达可挽救TRIP6敲低对非小细胞肺癌细胞的影响。这一研究提示TRIP6可能通过激活NF-κB通路促进了非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭，同时抑制非小细胞肺癌细胞凋亡，提示TRIP6可能是一个新的非小细胞肺癌预后生物标志物和潜在的治疗靶点。

关键词

TRIP6 / 非小细胞肺癌 / NF-κB / PCNA