RSL1D1新靶分子PEG10通过促进G2/M转换加速HepG2肝细胞癌细胞增殖的机制研究

丁笠; 郑伊婧; 倪伟; 张吟; 张智萍; 张新跃

doi:10.16872/j.cnki.1671-4652.2025.04.008

扬州大学学报（农业与生命科学版） ›› 2025, Vol. 46 ›› Issue (04) : 65 -73. DOI: 10.16872/j.cnki.1671-4652.2025.04.008

RSL1D1新靶分子PEG10通过促进G₂/M转换加速HepG2肝细胞癌细胞增殖的机制研究

丁笠, 郑伊婧, 倪伟, 张吟, 张智萍, 张新跃

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摘要

为探究核仁蛋白（ribosomal L1-domain-containing protein 1,RSL1D1）对印迹基因（paternally expressed 10,PEG10）及下游通路的调控机制，以HepG2肝细胞癌细胞和HCT116结直肠癌细胞为研究对象，通过转录组测序、蛋白质免疫印迹、实时荧光定量PCR、cell counting kit-8法、碘化丙啶染色等方法，考察RSL1D1、PEG10敲低或过表达后，RSL1D1、PEG10、MYC原癌基因（MYC proto-oncogene,c-Myc）、细胞周期调节基因Cyclin B1表达水平的变化及其对细胞周期和细胞增殖的影响。结果表明：RSL1D1通过上调c-Myc激活靶基因PEG10转录。在HepG2细胞（RSL1D1和PEG10高表达）中，PEG10敲低通过下调Cyclin B1诱导G₂/M阻滞，而在RSL1D1和PEG10低表达的HCT116细胞，敲低PEG10难以影响Cyclin B1介导的细胞增殖。综上，PEG10作为本研究新发现的RSL1D1下游靶分子，在RSL1D1-c-Myc-PEG10-Cyclin B1信号轴中介导RSL1D1的促增殖作用，该通路的活化与否取决于RSL1D1和PEG10的表达丰度，提示PEG10是潜在的肿瘤治疗靶点。