毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用

翟春涛, 龚立彬, 谷城威, 赵宝生, 刘玉珍

郑州大学学报(医学版) ›› 2025, Vol. 60 ›› Issue (03) : 322 -326.

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郑州大学学报(医学版) ›› 2025, Vol. 60 ›› Issue (03) : 322 -326. DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2024.07.007

毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用

    翟春涛, 龚立彬, 谷城威, 赵宝生, 刘玉珍
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目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模型低氧箱中,进氮气使氧气体积分数从21%降至6%,再进氧气使氧气体积分数升至21%,循环操作,每天暴露8 h,持续8周。分别在实验前、实验第4周和第8周,测量小鼠尾动脉血压。干预结束后,取小鼠肺组织,采用HE染色评估肺损伤程度,采用Masson染色测定胶原沉积面积百分比,采用免疫荧光染色法测定8-OHdG的水平以评估氧化应激水平,采用免疫组化染色法检测CD68和CD31的表达以评估巨噬细胞浸润和血管生成水平。结果:实验过程中CIH促进小鼠血压逐渐升高,CA可缓解CIH导致的血压升高(P<0.05)。CIH可提高小鼠肺损伤评分及胶原沉积面积百分比,升高肺部8-OHdG、CD68和CD31的表达(P<0.05),提示CIH促进了小鼠肺部损伤,诱导了肺部纤维化,加剧了氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成;CA可拮抗CIH诱导的上述肺部变化(P<0.05)。结论:CA可改善CIH诱导的肺损伤,机制可能与抑制胶原沉积、氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成有关。

关键词

毛蕊异黄酮 / 慢性间歇性低氧 / 肺损伤 / 氧化应激 / 巨噬细胞浸润 / 血管生成 / 小鼠

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毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用[J]. 郑州大学学报(医学版), 2025, 60(03): 322-326 DOI:10.13705/j.issn.1671-6825.2024.07.007

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