丹皮酚对癫痫大鼠的治疗作用及miRNA-34a/Bcl-2通路的影响

摘要

目的:观察丹皮酚对癫痫大鼠的治疗作用及可能机制。方法:30只雄性Wistar大鼠通过简单随机抽样法分成3组，每组10只。正常对照组、癫痫组分别腹腔注射生理盐水、戊四氮(35 mg/kg),丹皮酚组在腹腔注射丹皮酚(40 mg/kg)20 min后注射戊四氮，1次/d,持续4周。采用TUNEL法观察大鼠海马组织中细胞凋亡情况，Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和细胞色素C的表达，测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性，丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC),采用实时荧光定量PCR法检测miRNA-34a的表达。结果:与正常对照组相比，癫痫组神经元凋亡率升高，海马组织Bax、细胞色素C蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，MDA含量升高，SOD、CAT活力和T-AOC降低，miRNA-34a表达水平升高[(5.74±0.18)vs(1.01±0.31)](P<0.05);与癫痫组相比，丹皮酚组上述指标均有改善(miRNA-34a:2.85±0.25)(P<0.05)。结论:丹皮酚对癫痫大鼠有一定的治疗作用，其机制可能与激活miRNA-34a/Bcl-2介导的线粒体氧化应激信号通路，抑制神经元凋亡有关。

关键词

丹皮酚 / 微核糖核酸-34a / 癫痫 / 氧化应激 / 细胞凋亡 / 大鼠