沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠血管内皮功能及JAK2/STAT3通路的影响

邓琴琴; 郑方芳; 晏慧兰; 龚龑

doi:10.13705/j.issn.1671-6825.2025.03.139

郑州大学学报（医学版） ›› 2026, Vol. 61 ›› Issue (01) : 84 -89. DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2025.03.139

沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠血管内皮功能及JAK2/STAT3通路的影响

邓琴琴, 郑方芳, 晏慧兰, 龚龑

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摘要

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦(SV)对自发性高血压大鼠血管内皮功能及JAK2/STAT3通路的影响。方法:将30只自发性高血压大鼠随机分为模型组、氨氯地平组和SV组，10只血压正常大鼠为正常对照组。SV组每日以10.42 mg/kg灌胃给药;氨氯地平组每日以0.52 mg/kg灌胃给药;正常对照组及模型组给予等体积双蒸水灌胃;每日灌胃1次，连续4周。分别在给药前和给药第1、2、3、4周测量尾动脉收缩压;给药前及给药4周后ELISA法检测血清SOD、NO、MDA、ET-1及VEGF水平。给药4周后qRT-PCR法检测主动脉组织中ET-1与VEGF mRNA的表达，Western blot法检测JAK2、STAT3磷酸化水平;分离主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)，采用CCK-8、Transwell、Annexin V/PI双染法评价细胞增殖、迁移及凋亡情况。结果:与正常对照组相比，模型组血压升高，血管内皮功能受损，VSMC增殖和迁移能力增强、凋亡减少，JAK2/STAT3通路磷酸化水平提高。SV组上述指标均较模型组显著改善(P<0.05),JAK2和STAT3磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:SV可能通过抑制JAK2/STAT3通路，抑制VSMC异常增殖与迁移，促进其凋亡，改善高血压大鼠血管内皮功能。