祛腐生肌合剂调节VEGF/PI3K/Akt信号通路对大鼠慢性难愈性创面修复愈合的影响

高飞; 周泽高; 李静; 李景; 唐淼

doi:10.13705/j.issn.1671-6825.2025.04.044

郑州大学学报（医学版） ›› 2026, Vol. 61 ›› Issue (02) : 82 -86. DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2025.04.044

祛腐生肌合剂调节VEGF/PI3K/Akt信号通路对大鼠慢性难愈性创面修复愈合的影响

高飞, 周泽高, 李静, 李景, 唐淼

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摘要

目的:探讨祛腐生肌合剂调节VEGF/PI3K/Akt信号通路对大鼠慢性难愈性创面修复愈合的影响。方法:60只SD大鼠按照1∶5随机分配至假手术组和模型组，模型组建模成功后再随机分配至创面组、中药组(灌胃1.35 g/kg祛腐生肌合剂)、阳性药组(外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶)、贝伐单抗(Bmab)组(腹腔注射5 mg/kg Bmab)、中药+Bmab组(灌胃1.35 g/kg祛腐生肌合剂、腹腔注射5 mg/kg Bmab)，每组10只。干预8 d后，测量创面面积并计算创面愈合率;采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β水平;采用免疫组化法检测创面组织中CD31阳性面积百分比;采用qRT-PCR法检测创面组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维生长因子(b FGF)mRNA表达;采用Western blot法检测创面组织中VEGF/PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果:与假手术组相比，创面组创面愈合率，创面组织中TGF-β1及b FGF mRNA表达、CD31阳性面积百分比、VEGF蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低，血清中TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05)。与创面组相比，中药组、阳性药组血清中TNF-α、IL-1β水平降低，其他指标均升高(P<0.05)。Bmab削弱了祛腐生肌合剂对大鼠慢性难愈性创面修复愈合作用(P<0.05)。结论:祛腐生肌合剂可通过激活VEGF/PI3K/Akt信号通路促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合。