藏红花素通过调控Smad依赖性信号通路抑制甲状腺未分化癌细胞上皮-间质转化

吴丹; 高云; 潘兰芬; 石磊; 李芳; 徐松; 邓志勇

doi:10.13312/j.issn.1671-7783.y240098

江苏大学学报(医学版) ›› 2026, Vol. 36 ›› Issue (1) : 44 -50. DOI: 10.13312/j.issn.1671-7783.y240098

藏红花素通过调控Smad依赖性信号通路抑制甲状腺未分化癌细胞上皮-间质转化

吴丹, 高云, 潘兰芬, 石磊, 李芳, 徐松, 邓志勇

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摘要

目的:探讨藏红花素对甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma, ATC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其通过Smad依赖性信号通路调节上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的分子机制。方法:使用不同浓度的藏红花素处理ATC细胞，CCK-8法和流式细胞术分别评估细胞增殖和凋亡；Transwell实验评估藏红花素对ATC细胞迁移和侵袭的影响；蛋白免疫印迹法分析EMT标志物上皮钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cadherin, N-cad)、波形蛋白(vimentin, VIM)、纤连蛋白(fibronectin, FN)和Smad信号通路相关蛋白的表达。构建BHT-101皮下荷瘤模型，评估藏红花素对移植瘤侵袭性的抑制作用；通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验，检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、N-cad和VIM在肿瘤组织中的表达变化。结果:在40μmol/L浓度以下，藏红花素处理组较未处理组细胞侵袭和迁移能力显著降低(P<0.01),E-cad表达上调，N-cad、VIM和FN表达下调；外源性TGF-β干预后，藏红花素对Smad2/3磷酸化的抑制效应得到缓解。体内实验中，藏红花素显著降低BHT-101皮下移植瘤中MMP-2、MMP-9、N-cad和VIM的表达。结论:藏红花素可通过调控Smad依赖性信号传导途径，抑制ATC细胞侵袭和EMT过程。