TRIM21调控Ⅱ型干扰素信号通路抑制脑心肌炎病毒在RAW264.7巨噬细胞中的增殖

摘要

【目的】探究TRIM21调控脑心肌炎病毒（EMCV）复制增殖机制与JAK1-STAT1信号通路的关系。【方法】用Western Blot和RT-qPCR，检测EMCV感染小鼠RAW264.7巨噬细胞后内源性TRIM21的变化；Western Blot、RT-qPCR和TCID50法检测RAW264.7巨噬细胞过表达或敲低表达TRIM21的效果，以及对EMCV复制增殖的影响；半定量PCR和ELISA法检测固有免疫应答中细胞因子的变化；采用半定量PCR和Western Blot法，检测RAW264.7巨噬细胞过表达或敲低表达TRIM21并感染EMCV后对JAK-STAT信号通路的影响。【结果】EMCV感染RAW264.7巨噬细胞后，内源性TRIM21表达增加，说明TRIM21参与EMCV的复制增殖过程；Western Blot、RT-qPCR和病毒滴度检测结果表明，TRIM21过表达抑制EMCV复制增殖；TRIM21未参与病毒的吸附和侵入过程，但可抑制病毒释放；EMCV感染RAW264.7巨噬细胞后可诱导产生IFN-γ，并促进JAK1、STAT1和IRF9表达。【结论】TRIM21通过抑制子代病毒释放并诱导RAW264.7巨噬细胞分泌IFN-γ，激活JAK1-STAT1信号通路，以抑制EMCV病毒蛋白的复制增殖。

关键词

脑心肌炎病毒 / 固有免疫应答 / TRIM21 / IFN-γ