支架蛋白PDLIM5增强小胶质细胞吞噬及其在多发性硬化中作用的研究

陈海莲; 王玉鸽; 崔宇; 平苏宁; 陈元

doi:10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2025.0201

中山大学学报（医学科学版） ›› 2025, Vol. 46 ›› Issue (02) : 179 -185. DOI: 10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2025.0201

支架蛋白PDLIM5增强小胶质细胞吞噬及其在多发性硬化中作用的研究

陈海莲, 王玉鸽, 崔宇, 平苏宁, 陈元

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摘要

【目的】探究支架蛋白PDLIM5在多发性硬化（MS）患者及小鼠小胶质细胞系BV2中的表达情况并探讨其对小胶质细胞吞噬功能的影响。【方法】共收集24例MS患者的外周血和6例健康志愿者的样本作为对照，通过实时荧光定量PCR检测PDLIM5的表达水平；使用脂多糖（LPS,1μg/mL）处理小鼠小胶质细胞系BV2建立神经炎症细胞模型，通过蛋白免疫印迹法检测PDLIM5的表达水平；通过BV2细胞转染PDLIM5 shRNA质粒或PDLIM5过表达质粒，分析PDLIM5的表达对细胞吞噬功能的影响。【结果】实时荧光定量PCR结果显示，与健康对照组相比，MS患者的单核细胞[2.78(0.70～6.86)vs. 0.54(0.39～1.51),P=0.036]和淋巴细胞[1.62(0.90～2.26)vs. 0.11(0.05～0.21),P<0.001]中PDLIM5表达水平显著升高；蛋白免疫印迹结果显示，LPS刺激BV2后PDLIM5表达水平显著升高（P<0.05）；质粒转染实验结果显示，敲低PDLIM5后抑制BV2对台盼蓝的吞噬能力（P<0.05），而过表达PDLIM5增强BV2对台盼蓝的吞噬能力（P<0.001）。【结论】神经炎症状态下，PDLIM5表达水平升高，可促进小胶质细胞的吞噬功能。