运动调控程序性细胞死亡在肌少症防治中的研究进展

摘要

随着全球人口老龄化进程的加快，肌少症作为一种以骨骼肌质量、力量与躯体功能持续性下降为特征的老年综合征，已成为严重威胁老年人健康和生活质量的重要公共卫生问题。其发生发展过程涉及多层次、跨系统的细胞与分子机制。近年来研究发现，程序性细胞死亡（PCD）在骨骼肌稳态维持、代谢调节与组织修复中发挥核心作用。凋亡、自噬、焦亡与铁死亡等典型PCD形式通过活性氧（ROS）积聚、线粒体功能障碍与铁稳态破坏等关键节点相互串扰，驱动肌纤维丢失、肌肉功能减退及慢性炎症反应，是肌少症发生发展的重要病理基础。运动作为目前公认最有效的非药物干预方式，已被证实可通过多靶点精准调控PCD通路，有助于改善骨骼肌质量、力量及代谢稳态，延缓肌少症进程。具体而言，科学合理的运动可抑制过度凋亡、激活保护性自噬，缓解NLRP3炎症小体介导的焦亡反应，并通过增强抗氧化能力、维持铁稳态，抑制铁死亡的发生。本文系统梳理了凋亡、自噬、焦亡与铁死亡在肌少症中的作用机制，重点探讨了运动调控PCD相关信号通路的关键分子及其生理效应，旨在为构建以PCD调控为靶点的个体化、精准化运动干预策略提供理论支持与实践依据。

关键词

肌少症 / 程序性细胞死亡 / 运动干预 / 凋亡 / 自噬 / 焦亡 / 铁死亡