糖尿病性骨质疏松与脂肪干细胞成骨分化能力损害机制研究进展

摘要

糖尿病（DM）患者长期高血糖所致骨质疏松及骨愈合延迟等骨骼并发症已成为显著降低其生活质量的临床难题，其核心机制与脂肪干细胞（ADSCs）成骨分化能力受损密切相关。在骨组织工程中，ADSCs因取材微创、增殖迅速及多向分化能力被视为骨缺损修复的种子细胞，但DM病理环境显著抑制了ADSCs的成骨潜能，进而影响了糖尿病骨病的治疗效率。因此，探索高糖环境下ADSCs成骨能力障碍的深层机制对优化糖尿病骨病的治疗策略具有重要意义。本文系统回顾并总结了高糖环境中ADSCs迁移能力下降、增殖活性降低、衰老凋亡加速及成骨分化障碍的潜在机制。高糖环境可通过激活氧化应激、晚期糖基化终产物积聚以及扰乱Wnt/β-catenin、PI3K/Akt/mTOR、Notch等关键信号通路，从而抑制成骨相关基因的表达。此外，表观遗传修饰中DNA甲基化及非编码RNA网络可共同沉默成骨基因。深入阐明上述机制不仅有助于理解糖尿病骨病的发病机理，更为制定干预策略提供了方向。本综述旨在推动ADSCs再生医学在DM中的应用，并为进一步开发DM患者自体ADSCs修复和治疗骨缺损的策略提供理论依据。

关键词

脂肪干细胞 / 成骨分化 / 糖尿病性骨质疏松 / 糖尿病 / 骨组织工程