肠道菌群和胆汁酸代谢在多囊卵巢综合征发病机制中的作用

摘要

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性最常见的内分泌疾病之一，以排卵功能障碍、高雄激素血症及卵巢多囊样改变为核心特征，是导致女性不孕的主要原因，全球患病率达6%～20%。由于PCOS的复杂性和异质性，其发病机制目前尚未完全阐明，现有证据证明肠道菌群失调和胆汁酸代谢异常可能参与PCOS的发病过程。PCOS患者肠道菌群a多样性下降，产丁酸盐菌减少和拟杆菌属等有害菌增殖，导致肠道屏障受损和慢性炎症，并通过短链脂肪酸与性激素代谢失调加剧胰岛素抵抗和高雄激素血症。PCOS患者胆汁酸代谢异常表现为总胆汁酸水平升高、经典合成途径受损、替代途径激活和初级非结合胆汁酸异常累积。肠道菌群可影响胆汁酸的合成和代谢，胆汁酸也可调控肠道菌群的种类和丰度。肠道菌群-胆汁酸轴的双向调控异常促进PCOS的发生发展。因此，优化肠道菌群组成及调节胆汁酸代谢可能作为PCOS治疗的新靶点。相关机制的探索需结合动物模型和人群队列研究，解决个体化差异及安全性问题。本文对肠道菌群和胆汁酸代谢及其相互作用在PCOS发病机制的作用进行综述，并探讨其在治疗中的潜力，以期为理论研究和临床诊治提供参考。

关键词

多囊卵巢综合征 / 肠道菌群 / 胆汁酸代谢 / 胰岛素抵抗 / 高雄激素血症