C反应蛋白在阿尔茨海默病炎症与淀粉样毒性中的关联性研究进展

摘要

β淀粉样蛋白（Aβ）被认为是阿尔茨海默病（AD）的主要致病因素之一。然而，近年研究表明，Aβ可激活小胶质细胞和星形胶质细胞，引发神经炎症反应。神经炎症在神经元死亡过程中起关键作用，并可视为AD发生的深层机制。此外，早在20多年前便有学者提出脑血管损伤在AD发病机制中具有重要作用，但较少有研究关注其积极意义。近年来，越来越多证据表明脑微血管损伤会促使AD发生。最新研究还指出，脑微血管损伤引发的炎症同样是AD发展的重要风险因素。在受损的微血管中，C反应蛋白（CRP）是一种非特异性炎症标志物。它能够激活补体系统、增强免疫细胞的吞噬功能，从而协助清除体内病原微生物。大量研究证实，在脑微血管损伤过程中，CRP可渗入脑组织并参与神经炎症反应，进而影响AD的发病机制。因此，CRP与Aβ对AD病理发展的负面影响具有同等重要性。目前，较少有研究将CRP与Aβ在AD中的作用相互关联并深入探讨。本文首次系统性地分析与总结Aβ和CRP在AD中的重要作用及其关联性，为“CRP是AD神经炎症产生的诱因”的理论提供了支持。

关键词

C-反应蛋白 / β淀粉样蛋白 / 阿尔茨海默病 / 炎症 / 微血管损伤