咖啡酸苯乙酯抑制肺炎克雷伯菌增殖及生物膜形成的分子机制研究

谢瑛琪; 高双双; 李婷; 李宗泽; 玄红专

doi:10.19728/j.issn1672-6634.2025120017

聊城大学学报（自然科学版） ›› 2026, Vol. 39 ›› Issue (4) : 603 -613. DOI: 10.19728/j.issn1672-6634.2025120017

咖啡酸苯乙酯抑制肺炎克雷伯菌增殖及生物膜形成的分子机制研究

谢瑛琪, 高双双, 李婷, 李宗泽, 玄红专

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摘要

探究咖啡酸苯乙酯(Caffeic acid phenethyl ester, CAPE)对肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)的抑菌活性，并阐明其抑制生物膜形成的分子机制。通过最小抑菌浓度(MIC)、最小杀菌浓度(MBC)及生长曲线分析CAPE对细菌增殖的影响。利用结晶紫染色、黏附量测定及激光共聚焦成像分析CAPE对细菌生物膜形成和结构的干扰，并对胞外DNA与蛋白质的渗漏情况以及胞外多糖含量的变化进行了测定。进一步利用RT-qPCR分析生物膜形成基因、黏附基因及毒力基因的表达水平变化。结果显示，CAPE对K.pneumoniae的MIC和MBC分别为0.312 5 mmol/L和0.625 0 mmol/L,可显著抑制细菌增殖。在2 MIC浓度下，CAPE可有效清除成熟生物膜，其清除率可达到50.18%,同时细菌黏附和胞外多糖含量分别下降73.3%和46.2%,并诱导胞外DNA和蛋白质大量渗漏。RT-qPCR结果表明，多个生物膜形成相关基因的表达均显著下调。综上，CAPE对K.pneumoniae具有显著的抗菌活性，可通过破坏细胞膜完整性、抑制生物膜形成及调控毒力基因实现多重抗菌作用，为其作为潜在抗K.pneumoniae的天然药物提供了理论依据。