抑郁障碍和焦虑障碍是全球最常见的2种精神障碍,具有共同的神经生物学基础和遗传风险。抑郁障碍的临床表现主要为持久性的情绪低落、思维迟缓、失眠多梦、沉默寡言、认知障碍、兴趣减退、食欲减退,重症患者甚至出现自杀倾向
[1-3]。焦虑障碍的临床表现则主要为持续的紧张和不安、心跳加速、呼吸困难、肌肉紧张、头痛、胃部不适、失眠等
[4]。这2种疾病均严重影响了患者生活质量,甚至可能导致死亡。截至2023年,全球超过3.5亿人患有抑郁症
[3]。世界卫生组织开展的世界精神卫生调查
[5]结果显示:人群中焦虑障碍的终身患病率为13.6%~28.8%,年患病率为5.6%~19.3%。2022版“心理健康蓝皮书”《中国国民心理健康发展报告(2021~2022)》
[6]发现中国人群的抑郁风险检出率为10.6%,焦虑风险检出率为15.8%。抑郁障碍和焦虑障碍可能共同存在,抑郁障碍和/或焦虑障碍的症状也经常出现在主要诊断为其他疾病的个体中。共存的抑郁障碍和焦虑障碍往往使精神疾病或躯体疾病的病程复杂化,导致更大的功能损害和更差的临床结果。因此,研究可能导致焦虑障碍和抑郁障碍的危险因素,进一步针对其制订预防策略具有重要的公共卫生意义。
身体和心理疾病的共患与其共享的生物学途径有关,随着医学研究的不断进步和人们对健康问题的日益关注,心血管健康与精神疾病之间也逐渐浮现出复杂的关系
[7-8]。研究
[9-11]发现高血压、冠心病等与焦虑、抑郁等情绪障碍之间均存在一定关联。例如,冠心病与严重精神疾病(精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症等)的患者群体病死率的大幅增加有关
[12]。
美国心脏协会(American Heart Association,AHA)
[13]提出了理想心血管健康指南Life’s Simple 7(LS7),旨在通过7项指标改善饮食和生活习惯达到理想心血管健康。LS7包括4项可干预的行为特征[吸烟、饮食、体力运动和体重指数(body mass index,BMI)]和3项可干预的生物学特征(血压、总胆固醇和空腹血糖),是降低心血管疾病风险的有效手段
[14-15],其强调了通过生活方式干预实现心血管健康维护的重要性。尽管LS7可改善心血管结局,但其对心理健康的影响尚不完全清楚。当前抑郁障碍或焦虑障碍的预防缺乏基于多维度生活方式指标的可操作化标准,而心血管与精神疾病的共享病理机制提示LS7倡导的理想生活方式可能通过调节共同的生物学通路双向改善心身健康。
目前,针对抑郁障碍或焦虑障碍的预防措施尚无具体的实施标准,在成年人群中推广LS7可能对减少此类精神疾病具有重要意义。因此本研究旨在通过分析健康体检人群数据,探索成年体检人群健康生活方式LS7指标得分和焦虑抑郁之间的关联,为生活方式医学在精神障碍一级预防中的应用提供循证依据。
1 对象与方法
1.1 伦理声明
本研究已获得中南大学湘雅三医院伦理委员会批准(审批号:快25065)。
1.2 研究对象
本研究为回顾性横断面研究。数据源自2015年5月至2024年12月于中南大学湘雅三医院健康管理中心(以下简称“本中心”)体检的体检者的基线数据、基本健康状况、检查结果及LS7、精神健康评分。收集体检者的一般临床资料,通过纸质问卷进行LS7评分和抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)和焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)评估。本中心设有量表评估室,由进行过相关专业培训的执业体检医生进行量表评估,并引导辅助体检者完成自评量表。体检登记时由医护人员向研究参与者说明数据用于健康研究并签署泛知情同意书,原始文件存档并同步电子化。为保护研究对象隐私,所有收集到的数据均进行脱敏处理:删除姓名、身份证号、详细住址、电话号码等直接标识符;使用唯一研究编号替代原始标识;对出生日期仅保留计算后的年龄。处理后的数据集被认定为去标识化数据。数据存储于安全受控的环境,研究团队承诺仅将数据用于经批准的科研目的。
1.3 方法
1.3.1 LS7的评分标准
LS7包括7项健康指标
[16],血压、总胆固醇、空腹血糖、吸烟、BMI、体育活动和饮食。每项指标均分为理想(2分)、中等(1分)、差(0分)3类(
表1)。将每项指标的分数相加得到LS7总评分,最高评分为14。按照LS7总评分进行分组:≤7为低分组,8~9为平均组,10为良好组,11~14为优秀组。
1.3.2 焦虑和抑郁的测量
SDS和SAS由Zung
[17-18]于20世纪60年代编制,其设计精练、计算方法简单、容易掌握和操作,具有很高的信度和效度,是国际公认的抑郁和焦虑自评量表
[19-20]。
SDS按症状出现频度评定分为4个等级:没有或很少时间,少部分时间,相当多时间,绝大部分或全部时间。若为正向评分题,依次评为1、2、3、4;反向评分题,则评分为4、3、2、1。评定时间为过去1周内,把各题的得分相加为粗分,粗分乘以1.25,四舍五入取整数即得到标准分。抑郁评定的临界值为T=50,分值越高,抑郁倾向越明显。
SAS采用4级评分,主要评定项目为所定义的症状出现的频度,其评分标准为:“1”为没有或很少有时间有;“2”为小部分时间有;“3”为相当多时间有;“4”为绝大部分或全部时间均有。评定时间为过去1周内,把各题的得分相加为粗分,粗分乘以1.25,四舍五入取整数即得到标准分。焦虑评定的临界值为T=50,分值越高,焦虑倾向越明显。
本研究中,SAS或SDS评分≥50的人群将被划分为精神障碍组,反之为非精神障碍组。精神障碍组中SAS评分≥50的人群被划分为焦虑组,SDS评分≥50的人群被划分为抑郁组,SAS评分和SDS评分均≥50的人群则为焦虑抑郁共患组。
1.3.3 其他健康状况的测量方法
饮酒情况基于体检前一般临床资料收集中的单项问题“您目前是否有饮酒习惯?”设置选项为“是”或“否”进行评估。睡眠质量通过体检前一般临床资料收集中的单项问题“近1个月,总的来说,您认为自己的睡眠质量如何?”进行评估,该问题选项及计分方式参照匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)中主观睡眠质量条目
[21],不涉及睡眠障碍的临床诊断。
总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及空腹血糖等生化指标均于本中心完成检测。所有血样采集要求研究参与者空腹至少8 h。所有检测操作均在日立全自动生化分析仪(日本日立公司产品)上遵循《全国临床检验操作规程》
[22]等行业标准规范完成,并严格执行实验室室内质量控制程序。
1.4 统计学处理
采用Excel对调研问卷数据进行整理并建立数据库,采用R软件(版本:4.2.2)对数据进行统计学分析。本研究收集的数据完整,不存在缺失值。所有纳入分析的样本均具备完整的相关变量信息。连续变量的正态性通过Kolmogorov-Smirnov检验进行评估,不符合正态分布的连续变量(包括年龄、BMI、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇等)以中位数(第1四分位数,第3四分位数)表示,组间差异采用Mann-Whitney
U检验分析;计数资料(性别、教育程度、既往病史等)以例(%)表示,组间差异采用
χ2检验分析。采用二元Logistic回归计算优势比(odds ratio,
OR)和95%置信区间(confidence interval,
CI)来评估精神障碍的潜在危险因素。为评估模型的判别效能,针对显著的多因素Logistic回归模型绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,并报告曲线下面积(area under curve,AUC)。为进一步量化未测量混杂因素的影响强度,针对主要暴露变量(LS7总分及成分指标)的显著关联结果,计算E值及其95%
CI下限。E值表示推翻观测关联(
OR=1)所需未测量混杂因素的最小效应强度,计算参照VanderWeele-Ding方法
[23]。为探究LS7评分与精神症状风险关联在不同特征人群中的异质性,本研究进行了亚组分层分析。为探索LS7评分连续变量与精神症状之间潜在的剂量反应关系及非线性关联模式,采用限制性立方样条(restricted cubic spline,RCS)回归模型进行分析,模型在LS7评分的第5、35、65和95百分位数处设置4个节点,以第5百分位数为参考点,所有模型均根据性别、年龄、是否独居、饮酒情况、教育水平和睡眠质量等协变量进行调整,并使用Logistic回归框架进行拟合计算调整的优势比(adjusted odds ratio,a
OR)和95%
CI;同时进行非线性关系检验,若非线性检验
P>0.05则表明线性关联模式成立。所有的统计检验均以双侧
P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 参与者的基线特征
研究共纳入5 449名研究参与者,1 502例(27.56%)为具有焦虑或抑郁症状的精神障碍者,其中1 363例(25.01%)研究参与者具有抑郁症状,398例(7.30%)患者具有焦虑症状,259例(4.75%)患者同时具有抑郁和焦虑症状。参与者年龄中位数为46岁,男性占58.58%,女性占41.42%。大多数(92.84%)参与者拥有大学及以上学历,8.57%独居,8.02%目前饮酒。精神障碍组的年龄、收缩压均高于非精神障碍组,糖尿病、高血压与当前吸烟者的比例均高于非精神障碍组,而受教育程度低于非精神障碍组,差异均具有统计学意义(均
P<0.05);2组其他指标的差异均无统计学意义(均
P>0.05,
表2)。
2.2 LS7与精神症状的关系
不同LS7得分区间人群出现精神症状的患病率如
图1A所示:精神障碍症状在低分组、平均组、良好组和优秀组中的患病率分别为31.40%、27.07%、24.70%和20.36%,呈现递减的趋势。单因素Logistic回归结果表明:以低分为参考,平均(
OR=0.81,95%
CI 0.71~0.93)、良好(
OR=0.72,95%
CI 0.60~0.86)和优秀(
OR=0.56,95%
CI 0.44~0.70)的LS7评分均对精神症状具有显著的保护效应(均
P<0.01),即LS7评分≥8是精神症状的保护因素。根据性别、年龄、婚姻状况、饮酒情况、教育水平和睡眠质量进行调整后,多因素Logistic回归分析结果表明:以低分为参考,平均(a
OR=0.81,95%
CI 0.70~0.94)、良好(a
OR=0.71,95%
CI 0.58~0.87)和优秀(a
OR=0.57,95%
CI 0.45~0.73)的LS7评分均对精神症状具有显著的保护效应(均
P<0.01,
图1B),即LS7评分≥8时是精神症状的保护因素,对应的E值(点估计/95%
CI下限)分别为1.46/1.21、1.65/1.35和1.98/1.62,提示结果对潜在混杂效应具有稳健性。多因素Logistic回归模型的预测效能通过ROC曲线进行评估,结果显示:模型对出现精神症状的判别能力尚可(AUC=0.672,
图2A),提示模型具有统计学意义,但其区分病例与非病例的能力有限。
不同LS7得分区间人群精神障碍症状的具体情况(焦虑、抑郁和焦虑抑郁共患)如
图1A所示:焦虑症状在低分组、平均组、良好组和优秀组中的患病率分别为8.54%、7.10%、7.16%和4.00%,呈现基本递减的趋势;抑郁症状在低分组、平均组、良好组和优秀组中的患病率分别为28.66%、24.58%、21.96%和18.55%,呈现递减的趋势;焦虑抑郁共患症状在低分组、平均组、良好组和优秀组中的患病率分别为5.80%、4.61%、4.42%和2.18%,也呈现递减的趋势。
根据性别、年龄、婚姻状况、饮酒情况、教育水平和睡眠质量进行调整,多因素Logistic回归分析结果(
图1B)表明:以低分为参考,平均(a
OR=0.70,95%
CI 0.54~0.90)、良好(a
OR=0.66,95%
CI 0.47~0.93)和优秀(a
OR=0.37,95%
CI 0.22~0.59)的LS7评分均对焦虑症状具有显著的保护效应(均
P<0.05),即LS7评分≥8时是焦虑症状的保护因素,且效应逐级增强;以低分为参考,平均(a
OR=0.84,95%
CI 0.72~0.97)、良好(a
OR=0.73,95%
CI 0.59~0.89)和优秀(a
OR=0.61,95%
CI 0.47~0.78)的差的LS7评分均对抑郁症状具有显著的保护效应(均
P<0.05),即LS7评分≥8时是抑郁症状的保护因素,效应亦逐级增强。平均与优秀的LS7评分对焦虑抑郁共患具有保护效应,良好的LS7评分则呈临界显著(a
OR=0.65,95%
CI 0.42~1.00,
P=0.051)。所有E值点估计均≥1.42,且95%
CI下限均≥1.10。这意味着任何未测量的混杂因素均需要与暴露和结局存在较强程度的关联,才有可能推翻本研究的主要结论,进一步支持了LS7评分作为保护因素这一结果的可靠性。
上述多因素Logistic回归模型的预测效能通过ROC曲线评估,结果显示:焦虑模型、抑郁模型和焦虑抑郁共患模型的AUC值分别为0.632、0.672和0.619,所有模型均显示中等判别能力,具有统计学意义,但其区分病例与非病例的能力有限(图
2B~
2D)。
2.3 LS7具体指标与精神症状的关系
LS7中具体各项指标评分对精神症状的影响结果(
表3)提示:吸烟和体育活动是精神症状的潜在影响因素;理想的吸烟状态(即不吸烟)是精神障碍症状的强保护因素(a
OR=0.62,95%
CI 0.52~0.75);以差为参考,中等(
OR=0.71,95%
CI 0.61~0.82)和理想(
OR=0.67,95%
CI 0.55~0.81)强度的体育活动均具有显著的保护效应(均
P<0.05)。E值分析表明:要否定“不吸烟”和“理想体育活动”的保护效应,需要未测量的混杂因素具备较强的效应强度。ROC曲线评估结果表明:该模型AUC为0.682,说明具有中等判别能力,且具有统计学意义,但其区分病例与非病例的能力有限(附
图1,
https://doi.org/10.57760/sciencedb. 28346)。各项指标对焦虑、抑郁和焦虑抑郁共患的关系分析结果显示:LS7中的多项健康行为与焦虑、抑郁及焦虑抑郁共患的风险存在显著关联;理想强度的体育活动在3种精神症状中均表现出显著的保护效应,理想的吸烟状态(即不吸烟)也与焦虑、抑郁及其共患风险的显著降低相关;其他指标如饮食、BMI、血糖和胆固醇在多数模型中未见显著关联,详见附表
1~
3(
https://doi.org/10.57760/sciencedb. 28346)。
2.4 LS7评分与精神症状的亚组分层分析
亚组分层分析(
图3)结果显示:LS7评分升高(平均、良好、优秀)与精神症状风险降低的总体保护性关联在多数亚组中得以体现,但其
OR(95%
CI)存在人群差异。
交互作用分析显示:饮酒习惯与LS7评分在影响精神症状风险上存在交互作用(P交互=0.021)。在无饮酒者中,以低分为参考,平均(OR=0.85,95% CI 0.73~1.00,P=0.046)、良好(OR=0.74,95% CI 0.60~0.91,P=0.004)及优秀(OR=0.59,95% CI 0.45~0.76,P<0.001)的LS7评分均可以持续降低精神症状的风险,保护效应随LS7评分的升高逐级增强;而有饮酒习惯者,以低分为参考,仅平均(OR=0.46,95% CI 0.26~0.79,P=0.006)的LS7评分具有显著的保护效应,提示饮酒可能削弱LS7评分的保护作用。
在性别方面提示:LS7评分提升的保护效应在男性中更为显著且广泛。在男性中,以低分为参考,平均(OR=0.74,95% CI 0.62~0.89,P=0.001)、良好 (OR=0.57,95% CI 0.42~0.77,P<0.001)及优秀(OR=0.62,95% CI 0.42~0.91,P=0.016)的LS7评分均表现出显著的保护效应;在女性中,以低分为参考,仅优秀(OR=0.56,95% CI 0.39~0.81,P=0.002)的LS7评分显著降低风险。未发现性别与LS7评分之间存在显著交互作用(P交互=0.073)。
在年龄分层方面,LS7评分保护效应的OR值随年龄增长有减弱的趋势。在18~40岁和41~60岁人群中,以低分为参考,达到平均、良好或优秀等级均能显著降低精神症状风险(除18~40岁良好等级P=0.08外,其余均P<0.05)。然而,在60岁以上人群中,以低分为参考,各LS7评分等级均未显示出显著的保护效应(平均:OR=0.92,95% CI 0.70~1.21,P=0.561;良好:OR=0.83,95% CI 0.57~1.20,P=0.325;优秀:OR=0.67,95% CI 0.41~1.07,P=0.095)。未发现年龄与LS7评分之间存在显著交互作用(P交互=0.086)。
在睡眠质量方面,自我报告睡眠“好”的群体中,以低分为参考,平均(OR=0.76,95% CI 0.61~0.97,P=0.025)、良好(OR=0.60,95% CI 0.43~0.83,P=0.003)及优秀(OR=0.54,95% CI 0.36~0.80,P=0.003)的LS7评分均显示出显著的保护效应。相比之下,在睡眠质量“一般”的群体中,以低分为参考,仅优秀的LS7评分能显著降低风险(OR=0.57,95% CI 0.41~0.79,P<0.001);而在睡眠质量“差”的群体中,未观察到任何LS7等级具有显著的保护效应。然而,未发现LS7评分与睡眠质量之间存在显著交互作用(P交互=0.143)。
2.5 LS7评分与精神症状的剂量反应关系
RCS回归模型结果如
图4所示,LS7总分与精神症状风险之间存在负向关联,其关联模式近似线性。所有模型整体关联检验的均
P<0.05,而非线性检验均
P>0.05,说明更高的LS7评分与精神症状、焦虑、抑郁及焦虑抑郁共患风险的降低存在持续的剂量反应关系:LS7评分越高,精神心理健康获益越显著。
3 讨 论
本研究基于大型体检人群样本,系统探讨了LS7评分与焦虑、抑郁症状及其共患的关联。核心分析框架遵循由整体到具体并考量人群异质性的逻辑脉络。首先,深入剖析了LS7总分提高的保护效应在精神症状及具体精神症状类别(焦虑、抑郁、焦虑抑郁共患)上的强度差异。其次,通过拆解LS7各组分,识别了构成该保护效应的关键行为驱动因素,并通过详尽的亚组分层分析,揭示了LS7评分的保护效应在不同特征人群中的异质性,提示目标干预人群。最后,利用限制性立方样条模型,确证了LS7评分与精神症状风险之间存在连续的、近似线性的剂量反应关系,强化了关联的稳健性和梯度性。本研究探索了成年体检人群健康生活方式LS7指标得分和焦虑抑郁之间的关联,具有一定的公共卫生意义。考虑到抑郁和焦虑障碍在中国及全球的高患病率,且与巨大的疾病负担、生产力损失及医疗成本相关,推广基于LS7框架的理想生活方式,成为一种极具成本效益的群体性预防策略。其核心价值在于LS7所倡导的戒烟、规律运动、健康饮食等行为改变,本身即低风险、高可及性的干预措施,可在社区、工作场所及初级卫生保健系统中广泛实施,无需高昂的专业设备或药物投入。这为在资源有限背景下应对日益增长的精神健康需求提供了可行路径。特别是在“心血管-精神疾病共患”日益受到重视的背景下,将LS7作为心身健康的共同干预靶点,有望实现“一石二鸟”的防控效果,优化医疗资源配置。
本研究发现随着LS7评分增高,抑郁、焦虑及焦虑抑郁共患的患病率均呈下降的趋势,不仅支持了既往国外对抑郁障碍的研究
[24]结果,更将证据链拓展至焦虑障碍及焦虑抑郁共患这一复杂群体。英国的一项纵向研究
[24]结果揭示了较高的LS7评分与抑郁障碍呈负相关,尤其是在高遗传风险的参与者中,然而该研究仅限于50岁及以上的群体,因此其对其他年龄群体的普遍适用性尚不明确。Zou等
[25]在2005—2016年全国健康和营养检查调查中收集了中风患者的数据,发现LS7评估的心血管健康状况与中风后抑郁障碍呈负相关,仍需要进一步的研究推广至更广泛的抑郁和焦虑症状的人群。在美国的非洲裔移民中观察到抑郁障碍与心血管健康之间的显著关联,中重度抑郁症状与心血管健康的较低水平相关
[26]。来自巴西成人健康纵向研究
[27]的队列分析,发现心血管健康状况不佳使其他方面健康的成年人在随访时抑郁风险增加3倍,改善心血管健康可能会降低患抑郁障碍的风险。
本研究亚组分析提示LS7评分与精神症状风险降低的关联强度在不同特征人群中可能存在差异。从
OR值来看,该保护效应在男性、较年轻人群(≤60岁)及不饮酒者中似乎更为明显。其中,饮酒习惯与LS7评分存在显著的交互作用,表明饮酒习惯可能削弱LS7的保护效应,这可能与酒精干扰中枢神经递质系统的平衡有关,如GABA能系统和谷氨酸能系统。长期饮酒可导致γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)受体减少及
N-甲基-D-天冬氨酸受体上调,形成神经适应性改变,这种干扰可能削弱LS7带来的神经保护效应
[28]。然而,其他亚组均未发现显著交互作用。因此,本研究观察到的男性相较于女性、年轻人群相较于老年人群获益更多的趋势,以及睡眠质量差者获益减弱的趋势,尚不能排除偶然因素的作用,需在未来研究中进一步验证。这些发现为识别潜在的重点干预人群提供了初步的、值得探索的线索,但不宜作为定论。
值得深入探讨的是焦虑抑郁共患这一特殊群体。本研究发现焦虑抑郁共患在人群中的检出率为4.75%,虽低于单一抑郁或焦虑,但其临床复杂性、功能损害程度及治疗难度通常更高。本研究首次在较大样本人群中量化了LS7对共患的保护效应。且LS7优秀对焦虑抑郁共患的风险降低幅度最大,其次为焦虑症状,而对单一抑郁症状的保护效应相对较弱。这提示,理想生活方式(尤其是其中关键的行为因素)与焦虑状态及其与抑郁共患的更低风险存在更强关联。既往文献较少关注焦虑抑郁共患这一类人群,而本研究结果则表明生活方式的改善,如增加体育锻炼和优化饮食结构,对提升包含焦虑抑郁共患在内的精神健康具有重要意义。
本研究发现LS7评分与焦虑、抑郁症状风险呈负相关,其背后可能涉及多重交织的生物学与行为学机制。笔者推测LS7可能通过直接生理路径与间接健康中介路径共同发挥作用。LS7所倡导的理想生活方式因素可能直接调控与情绪障碍密切相关的核心生理过程,首要途径可能是全身性低度炎症的缓解。虽然目前尚缺乏直接干预试验来验证LS7评分与神经免疫通路之间的直接因果关系,但改善LS7所代表的生活方式因素(如改善饮食、强化体育锻炼、戒烟及保持合理体重)与炎症指标降低显著相关
[29]。LS7评分系统涵盖血压、总胆固醇、空腹血糖、吸烟、BMI、体育活动和饮食,这些因素可能与全身性低度炎症状态有关,而炎症又被认为是抑郁和焦虑的潜在生物学机制之一。不良的饮食、吸烟、缺乏运动等均可引发或加重代谢异常与肥胖,进而与全身炎症状态激活相关
[30-31]。这种持续的系统性炎症状态通过血液循环传递到中枢神经系统,可激活神经免疫通路,影响脑内炎症水平并调控神经递质的代谢。例如,炎症介质如白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)能够扰乱GABA、血清素和去甲肾上腺素等神经递质的平衡,而这些神经递质的功能失调已被证明是抑郁和焦虑症状病理机制的重要组成部分
[32-33]。在遗传层面上,利用孟德尔随机化和基因风险评分方法的研究
[34]发现,与CRP及IL-6信号相关的遗传变异与焦虑和负面情感呈现显著关联,这为炎症介导LS7因素与精神症状之间的因果关系提供了遗传学上的支持。其次,规律的体育活动已被证明能直接调节糖皮质激素(glucocorticoid,GC)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)等激素的水平,使下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴的负反馈调节恢复正常,维持海马体对HPA轴的正常调控,改善神经分泌系统功能,运动还可以通过调控促炎细胞因子的表达和犬尿氨酸的代谢过程,从而降低神经炎症反应,减少神经毒害作用和认知功能损伤,进而改善抑郁障碍
[35]。健康的饮食结构和规律性的膳食行为可直接为大脑提供必需营养素,保证身体营养充足,为大脑功能正常运转提供支持,像富含ω-3脂肪酸的食物可能对大脑神经细胞膜的稳定性有益,从而对情绪产生积极影响
[36]。一项探究不同饮食模式对小鼠焦虑抑郁样行为的影响的研究
[37]表示:高脂饮食易诱导焦虑抑郁样行为,且高脂饮食会加重慢性、不可预见性、温和应激诱导的焦虑抑郁样行为,其机制可能与脂质代谢、中枢神经递质代谢途径有关。这些证据提示,LS7中的行为因素可直接通过神经免疫与神经内分泌系统对大脑功能产生积极影响。
LS7也可能通过改善中间健康状态,与精神保护效应间接相关。一个重要的间接路径是理想心血管健康的达成。既往研究
[25-27]证实,遵循LS7与血压、血糖、血脂水平降低相关,而心血管疾病与精神障碍存在显著的共患关系。然而,本研究中,高胆固醇(≥240 mg/dL)、高血压(收缩压≥140 mmHg/舒张压≥90 mmHg)和高血糖(空腹血糖≥126 mg/dL或不空腹血糖≥200 mg/dL)与抑郁和焦虑症状的关系并不显著。这表明,尽管心血管健康的一些方面可能与精神健康状况有关,但并非所有指标均显示出一致的关联,相比起生理因素,个体的生活方式和行为习惯在精神健康中扮演重要角色。既往研究
[38]亦表明吸烟是一种增加患抑郁障碍风险的行为。吸烟频率和吸烟量越高,患抑郁障碍的风险就越高,而戒烟与降低患抑郁障碍的风险有关,戒烟持续时间越长,关联越强
[38]。另一条关键的中介路径是睡眠质量的提升。本研究仅评估了主观睡眠质量,但已有证据
[39-40]表明,充足的睡眠有利于大脑神经递质和激素的正常调节,睡眠不足也可能导致神经递质失衡,增加抑郁和焦虑的风险。此外,LS7评分中的各项生活方式因素(如吸烟、不健康饮食及缺乏体育活动)对肠道菌群构成也具有调控作用,从而可能通过肠-脑轴影响中枢神经系统的炎症状态及神经递质合成
[41]。未来需要更多多中心、纵向及机制性干预研究,以进一步明确LS7各成分在调控神经炎症和神经递质功能中的具体作用,从而为精神病理学防治策略提供坚实的生物学依据。
未来的研究应着重于制订综合干预措施,旨在通过改变生活习惯来预防和减轻焦虑及抑郁症状。亦有证据
[42]表明通过正念冥想等焦虑管理干预可改善高血压患者的血压控制。因此,深入探讨心血管健康与心理健康之间的相互作用机制,有助于为制订更全面的心身一体化防治策略提供科学依据。
本研究的优势在于样本量较大,并且数据采集自体检人群,这使得研究结果具有一定的普遍性。然而本研究参与者中大学及以上学历者比例高于全国人口平均水平,且研究对象为体检人群,可能存在健康意识选择偏倚。这些因素可能导致对健康行为依从性及其保护效应的估计偏高,限制研究结果向低教育水平人群及一般非体检人群的外推性。本研究采用SDS与SAS评估抑郁焦虑症状,这2种量表作为国内外广泛应用的自评工具,其信效度已得到多项研究的验证,能够有效识别典型的抑郁焦虑症状群。但亦有学者
[43]指出单一依赖自评量表可能对非典型表现的识别存在局限。本研究采用单项问题评估主观睡眠质量,虽参照了PSQI条目,但未能涵盖睡眠时长、效率等多维客观信息。本研究构建的多因素Logistic回归模型在判别精神症状方面表现出中等能力(AUC范围为0.619~0.672),这反映了精神障碍的多因性与复杂性。然而,受限于实际研究条件,本研究未能同时纳入临床结构化访谈以进一步验证自评结果,亦未能补充如多导睡眠检测、心率变异性、皮质醇水平等反映自主神经功能的客观生理指标。此外,本研究采用的是横断面设计,因此仅能揭示抑郁焦虑与LS7之间的相关性,无法确立二者之间的因果关系。受限于数据可及性,本研究未能获取历史随访信息进行滞后性分析,亦无法获取更详细的基本健康状态分类(如饮酒情况),这一点需要通过前瞻性队列研究来进一步验证。未来的研究可考虑构建纵向队列,通过交叉滞后模型分析基线LS7与随访精神症状的时序关系,这将有助于解析健康行为与精神障碍的潜在因果路径。
在本次以健康体检成年人群为基础的横断面研究中,较高的LS7评分与抑郁、焦虑以及焦虑抑郁共患的风险降低存在显著关联。值得注意的是,本研究观察到LS7评分对焦虑症状(而不仅是抑郁)的显著保护效应,这为焦虑障碍的预防提供了新的非药物干预视角,具有明确的临床针对性。未来可以进行前瞻性队列研究来验证,通过改善健康行为和健康因素是否能够有效降低此类精神障碍类疾病的发生率。本研究提出将LS7整合为“生活方式处方”的更具可操作性的临床转化建议,并应用于精神健康促进及焦虑抑郁的协同管理。在临床实践和日常生活中,推荐以理想的LS7健康生活指标作为标准可能是一种简便有效的抑郁焦虑预防和管理策略。
湖南省科技创新计划(2024RC3064)。(This work was supported by the Science and Technology Innovation Program of Hunan Province, China (2024RC3064).)