外源性硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

摘要

目的 探究外源性硫化氢[以硫氢化钠（NaHS）为供体]对大鼠大脑中动脉闭塞（MACO）模型的神经保护效应及机制。方法 将60只Sprague-Dawley大鼠均分为假手术组、缺血再灌注（I/R）模型组、NaHS治疗组。假手术组仅不栓塞大脑中动脉，余操作同I/R模型组（MACO模型）；NaHS治疗组在脑缺血后再灌注前20 min腹腔注射6.4 mg/kg的NaHS。通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测脑组织梗死体积，酶联免疫吸附分析测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，实时定量聚合酶链反应检测Nrf2 mRNA表达，免疫印迹法分析核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)蛋白磷酸化程度。结果 与假手术组相比，I/R模型组神经功能缺损评分增加，脑梗死体积增加，SOD活性升高，MDA含量升高，缺血周边区Nrf2 mRNA表达上调，p-Nrf2/Nrf2蛋白比值升高（均P<0.05）。与I/R模型组相比，NaHS治疗组神经功能缺损评分降低，脑梗死体积减小，SOD活性增强，MDA含量降低，Nrf2mRNA表达升高，p-Nrf2/Nrf2比值下降（均P<0.05）。结论 外源性硫化氢能抑制脑I/R氧化应激过度激活，减小脑组织梗死体积，发挥神经保护作用，为硫化氢用于缺血性脑卒中的临床干预提供了理论依据。

关键词

缺血性脑卒中 / 硫化氢 / 再灌注损伤 / 氧化应激 / 大鼠