松弛素-3调控NLRP3炎症小体抑制小鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

邹宁; 李赛; 彭宇轩; 梁霁; 李鑫

doi:10.16636/j.cnki.jinn.1673-2642.2026.03.004

国际神经病学神经外科学杂志 ›› 2026, Vol. 53 ›› Issue (3) : 22 -27. DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.1673-2642.2026.03.004

松弛素-3调控NLRP3炎症小体抑制小鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

邹宁, 李赛, 彭宇轩, 梁霁, 李鑫

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摘要

目的探讨松弛素-3(Relaxin-3)调控核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体抑制脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法 80只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组（假手术组）、脑缺血再灌注组（模型组）、Relaxin-3抑制剂组（抑制剂组）和Relaxin-3激动剂组（激动剂组），每组20只。采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型（缺血90 min，再灌注24 h）。抑制剂组和激动剂组于造模前30 min分别于腹腔内注射Relaxin-3抑制剂（10μg/kg）和Relaxin-3激动剂（1 mg/kg）。分别检测各组神经细胞凋亡[原位末端转移酶标记法（TUNEL法）]、NLRP3 mRNA[实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）]及Relaxin-3蛋白表达（蛋白质印迹法）。结果与假手术组相比，模型组及抑制剂组的TUNEL阳性细胞率、NLRP3 mRNA表达水平均显著升高（P<0.05）,Relaxin-3蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与模型组相比，激动剂组TUNEL阳性细胞率显著降低（P<0.01）,NLRP3 mRNA表达水平下调（P<0.01）,Relaxin-3蛋白表达水平上调（P<0.05）。抑制剂组上述各项指标的恶化程度较模型组更为显著（P<0.05）。结论 Relaxin-3可通过抑制NLRP3炎症小体的表达，减少神经细胞凋亡，发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。