基于lepR-JAK2-STAT3通路探讨瘦素影响抑郁小鼠5-HT_2B受体表达的作用机制

摘要

目的探讨瘦素通过瘦素受体（Leptin Receptor,LepR）-蛋白酪氨酸激酶2（Janus kinase 2,JAK2）-信号转导和激活转录子3（Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）通路对抑郁小鼠5-羟色胺2B(5-hydroxytryptamine receptor_2B,5-HT_2B)受体表达的影响及其作用机制。方法首先，皮下注射皮质酮制备抑郁模型，对小鼠进行蔗糖偏好实验、悬尾试验和强迫游泳实验来评估抑郁状态。其次，实验分为对照组、模型组、核苷酸结合域和富含亮氨酸的重复蛋3（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein3,NLRP3）炎症因子抑制组和瘦素干预组，每组6只小鼠。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time Quantitative PCR,Qrt-PCR）技术检测各组小鼠海马组织lepR、JAK2、STAT3和5-HT_2B基因表达水平。结果与对照组相比，模型组小鼠lepR、JAK2、STAT3和5-HT_2B基因表达均显著降低。瘦素干预组小鼠lepR、JAK2、STAT3和5-HT_2B基因表达均显著高于模型组。敲除瘦素受体，瘦素与5-HT_2B受体表达无关联。结论瘦素通过lepR-JAK2-STAT3通路增加5-HT_2B受体的表达。

关键词

瘦素 / 抑郁症 / 5-HT_2B受体