诱变发酵茅苍术多糖调控胃癌前病变研究

李启照; 冯乐明; 王慈慈; 黄茸茸; 陆松侠; 卫强

doi:10.14098/j.cn35-1288/z.2025.06.003

三明学院学报 ›› 2025, Vol. 42 ›› Issue (6) : 21 -28+58. DOI: 10.14098/j.cn35-1288/z.2025.06.003

诱变发酵茅苍术多糖调控胃癌前病变研究

李启照, 冯乐明, 王慈慈, 黄茸茸, 陆松侠, 卫强

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摘要

探讨诱变发酵茅苍术多糖对胃癌前病变（PLGC）模型大鼠的影响，研究其改善胃癌前病变的机制。本实验将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、苍术多糖高、低剂量组，每组20只，采用MNNG复制PLGC模型，建模成功后各给药组大鼠给予相应药物。观察比较给药前后各组大鼠体质特征变化，末次给药后对各组胃组织染色，观察其形态学变化。检测各组胃黏膜相关基因表达情况、观察胃粘膜上皮及固有层细胞增殖凋亡情况。通过免疫组化分析各组胃黏膜组织c-Fos、Kras蛋白表达情况。分析模型组与空白对照组胃黏膜MEK、Raf-1、ERK、p-ERK蛋白表达差异情况。诱变发酵茅苍术多糖呈剂量依赖性显著抑制PLGC细胞增殖，抑制炎症因子分泌，减缓胃黏膜癌变，发酵苍术多糖给药组高剂量组与模型组比较ElK-1、ERK-1、Raf-1表达下降(P<0.01)；发酵苍术多糖低剂量给药组与模型组ERK-1比较统计学（P>0.05)差异表现不明显；发酵苍术多糖低剂量给药组与模型组ElK-1比较统计学(P<0.05)有差异。诱变发酵茅苍术多糖通过对MAPK/ERK信号通路的调控发挥对PLGC细胞增殖的抑制作用，从而减缓PLGC的进程。为控制PLGC进展、防治胃癌提供实验依据。